Серцево-судинні захворювання є провідною причиною глобальної захворюваності та смертності. Існує суттєве перекриття патофізіологічних механізмів впливу забрудненого повітря на регуляцію артеріального тиску (АТ) із збільшенням ризику розвитку артеріальної гіпертензії з потенціалом для адитивного та синергетичного пошкодження [1]. Компоненти забрудненого повітря потрапляють переважно через легені та шлунково-кишковий тракт, де відповідь місцевої імунної системи набуває системного характеру через вивільнення прозапальних цитокінів і міграцію активованих імунних клітин. Так виникає системне запалення, підсилюється оксидативний стрес та гіперактивація симпатичної нервової системи. Все це сприяє швидкому підвищенню тонусу судин опору та звуженню судин, що провокує пресорну реакцію. Ендотеліальна функція порушується в суб'єктів, які піддаються впливу забрудненого повітря, що порушує фізіологічні дилатаційні реакції. Виявлена підвищена секреція ангіотензину II, як результат впливу забрудненого повітря на судинну дисфункцію та підвищення АТ [2]. Підвищення рівня ангіотензину II також пов’язують із змінами експресії ангіотензинперетворюючого ферменту. Сучасні дослідження вказують на опосередковану забрудненням повітря мітохондріальну дисфункцію через окислювальний стрес, пошкодження мітохондріальної ДНК, порушення мітохондріальної проникності, відкриття пор та мітохондріальний набряк [3]. Також вплив твердих частинок (ТЧ) може порушити циркадні ритми та добову екскрецію натрію та послабити зниження нічного АТ, що з часом може бути однією з причин стійкої артеріальної гіпертензії [4].
Зв’язок між впливом забрудненого повітря та атеросклерозом розглядається як наслідок проатерогенних змін ліпідного статусу, механічної взаємодії між ліпопротеїдами, ендотеліальною активацією, підсиленням міграції нейтрофілів до ендотелію, підсиленням екстравазації та поглинання ліпідів [5]. ТЧ (особливо ТЧ2,5 з роміром менше 2,5 мікрона) прискорюють атерогенез і посилюють нестабільність атеросклеротичних бляшок за рахунок збільшення медіаторів запалення та металопротеїназ, які безпосередньо діють на судинні структури, а також за рахунок збільшення фракцій атерогенних ліпопротеїдів і зниження - ліпопротеїдів високої щільності. Високий рівень ТЧ може стимулювати кістковий мозок до посиленого вивільнення нейтрофілів і моноцитів у кровообіг, що викликає клітинну запальну відповідь [5].
Сучасні дослідження свідчать про вищий ризик серцево-судинних захворювань у людей під впливом нічного світла [6]. Порушуються циркадні ритми, а це погіршує регуляцію різних серцево-судинних та метаболічних механізмів. Зокрема, порушення циркадного ритму тісно пов'язане з порушенням толерантності до глюкози, діабетом 2 типу, які є значними факторами ризику ендотеліальної дисфункції та атеросклерозу. Порушення циркадного ритму сприяє гіперкоагуляції, збільшуючи ризик тромбоемболічних подій та подальшої ішемії. Також порушення циркадного ритму може спричинити підвищення середнього добового АТ, потенційно збільшуючи ризик пошкодження судинного ендотелію та гіпертрофії міокарда. Нарешті, порушення центрального циркадного ритму може збільшити ризик серцевої аритмії через суперечливі вхідні сигнали до синоатріального та атріовентрикулярного вузлів від центрального циркадного годинника та кардіоміоцитарного годинника. Разом ці механізми можуть пояснити спостережуваний підвищений ризик серцево-судинних захворювань при яскравішому нічному освітленні.
Тож, окрім поточних рекомендацій, уникнення забрудненого повітря та нічного світла можуть бути перспективною метою для профілактики серцево-судинних захворювань.
Список літератури
1. Волошина О.Б., Бугерук В.В., Абрагамович О.О., Дукова О.Р., Лисий І.С. Кліматичні зміни, забруднення повітря й артеріальна гіпертензія: шляхи профілактики. Український кардіологічний журнал. 2025;32(4):59-66. http://doi.org/10.31928/2664_4479_2025.4.5966
2. Kuntic M, Kuntic I, Krishnankutty R, et al. Co-exposure to urban particulate matter and aircraft noise adversely impacts the cerebro-pulmonary-cardiovascular axis in mice. Redox Biol. 2023; 59: 102580, doi: 10.1016/j.redox.2022.102580
3. Liang Y, Chu PH, Tian L, Ho KF, Ip MSM, Mak JCW. Targeting mitochondrial permeability transition pore ameliorates PM2.5-induced mitochondrial dysfunction in airway epithelial cells. Environ Pollut. 2022 Feb 15;295:118720. doi: 10.1016/j.envpol.2021.118720.
4. Tsai DH, Riediker M, Wuerzner G, Maillard M, Marques-Vidal P, Paccaud F, Vollenweider P et al. Short-term increase in particulate matter blunts nocturnal blood pressure dipping and daytime urinary sodium excretion. Hypertension. 2012 Oct;60(4):1061-9. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.112.195370.
5. Бугерук В.В., Ковальчук Л.І., Цевух Л.Б., Калініченко Є.В. Механізми впливу факторів зміни клімату на атерогенез. Світ наукових досліджень. Випуск 39: матеріали Міжнародної мультидисциплінарної наукової інтернет-конференції (м. Тернопіль, Україна, м. Ополе, Польща, 25-26 березня 2025 р.) / за ред. : О. Патряк та ін. ГО “Наукова спільнота”, WSZIA w Opolu. Тернопіль. 2025. С. 130-132.
6. Windred DP, Burns AK, Rutter MK, et al. Exposure to light at night and cardiovascular disease incidence. JAMA Netw Open. 2025;8(10):e2539031. doi:10.1001/jamanetworkopen.2025.39031
|
Голосування 
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License
Знайшли помилку? Виділіть помилковий текст мишкою і натисніть Ctrl + Enter