Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) є одним із найпоширеніших ендокринних порушень у жінок репродуктивного віку та часто асоціюється з інсулінорезистентністю. Сучасні наукові дані свідчать, що інсулінорезистентність є не лише супутнім метаболічним розладом, а й важливим патогенетичним механізмом розвитку СПКЯ. Вона сприяє гіперінсулінемії, порушенню овуляції, гіперандрогенії та розвитку метаболічних ускладнень [1,2].
Мною було проведено аналіз сучасних літературних джерел щодо ролі інсулінорезистентності при СПКЯ. Деякі автори вважають, що приблизно 50–80% жінок із СПКЯ мають ознаки інсулінорезистентності незалежно від маси тіла. При цьому порушення чутливості тканин до інсуліну виникає не лише у пацієнток з ожирінням, а й у жінок із нормальною масою тіла, що свідчить про складний генетичний та ендокринний механізм розвитку синдрому [2,3]. Науковці Haigang Ding та співавтори висувають думку, що гіперінсулінемія стимулює клітини яєчників до надмірного синтезу андрогенів, зокрема тестостерону. Одночасно інсулін пригнічує синтез глобуліну, що зв’язує статеві гормони (SHBG), внаслідок чого підвищується рівень вільних андрогенів у крові. Це призводить до клінічних проявів СПКЯ — гірсутизму, акне, порушення менструального циклу та ановуляції [1]. Існує думка, що інсулінорезистентність при СПКЯ пов’язана з порушенням передачі сигналу через інсулінові рецептори у м’язовій, жировій та печінковій тканинах. Було встановлено, що генетичні фактори, хронічне низькорівневе запалення, ожиріння та гіперандрогенія взаємно посилюють метаболічні порушення при СПКЯ [2]. Крім того, у жінок часто спостерігаються порушення метаболізму глюкози, підвищений ризик розвитку цукрового діабету 2 типу, дисліпідемії та серцево-судинних захворювань [4]. Деякі автори зазначають, що важливу роль у розвитку інсулінорезистентності при СПКЯ відіграють мітохондріальна дисфункція та оксидативний стрес. Порушення енергетичного обміну в клітинах сприяє погіршенню чутливості до інсуліну та підтримує хронічний запальний процес, що поглиблює перебіг синдрому [5]. Також останні дослідження демонструють значення запальних механізмів, зокрема активації інфламасоми NLRP3, яка бере участь у розвитку метаболічної дисфункції та гормональних порушень при СПКЯ [6]. Науковці Helvaci Nafiye та Bulent Okan Yildiz вважають, що СПКЯ слід розглядати не лише як гінекологічне, а і як системне метаболічне захворювання. Метаболічні зміни можуть зберігатися протягом усього життя жінки та потребують ранньої діагностики й комплексного лікування [4]. Основними напрямками терапії є зміна способу життя, зниження маси тіла, фізична активність та застосування інсулінсенситайзерів, зокрема метформіну, який покращує чутливість тканин до інсуліну та сприяє нормалізації овуляторної функції [2,4].
Підсумовуючи вищезазначене, можна зробити висновок, що інсулінорезистентність є ключовим патогенетичним компонентом синдрому полікістозних яєчників. Вона тісно пов’язана з гіперандрогенією, метаболічними порушеннями та репродуктивною дисфункцією. Розуміння механізмів розвитку інсулінорезистентності при СПКЯ є важливим для ранньої діагностики, профілактики ускладнень та вибору ефективної терапії [1,2,4].
Список літератури
1. Haigang Ding, Juan Zhang, Feng Zhang, Songou Zhang, Xiaozhen Chen, Wenqing Liang, Qiong Xie. Resistance to the Insulin and Elevated Level of Androgen: A Major Cause of Polycystic Ovary Syndrome. Frontiers in Endocrinology, 2021, Vol. 12. PMID: 34744806. DOI: 10.3389/fendo.2021.741764
2. Han Zhao, Jiaqi Zhang, Xiangyi Cheng, Xiaozhao Nie, Bing He. Insulin resistance in polycystic ovary syndrome across various tissues: an updated review of pathogenesis, evaluation, and treatment. Journal of Ovarian Research, 2023, Vol. 16, Article 9. PMID: 36631836. PMCID: PMC9832677. DOI: 10.1186/s13048-022-01091-0
3. Kai-Jung Chang, Jie-Hong Chen, Kuo-Hu Chen. The Pathophysiological Mechanism and Clinical Treatment of Polycystic Ovary Syndrome: A Molecular and Cellular Review of the Literature. International Journal of Molecular Sciences, 2024, Vol. 25. PMID: 39201722. DOI: 10.3390/ijms25169037
4. Nafiye Helvaci, Bulent Okan Yildiz. Polycystic ovary syndrome as a metabolic disease. Nature Reviews Endocrinology, 2025, Vol. 21, P. 230–244. DOI: 10.1038/s41574-024-01057-w
5. Samia Palat Tharayil, Pallavi Shukla. Connecting the Dots: Mitochondrial Dysfunction, PCOS, and Insulin Resistance – Insights and Therapeutic Advances. International Journal of Molecular Sciences, 2025, Vol. 26. PMID: 40650016. PMCID: PMC12249811. DOI: 10.3390/ijms26136233
6. Fatemeh Samadi Nasab, Hanie Babei, Mehrnaz Nayebzadeh, Elahe Sadati, Ziba Zahiri, Tayebeh Esfidani, Shabnam Forouzin, Atoosa Etezadi. NLRP3 inflammasome activation in PCOS: A novel target for managing insulin resistance and metabolic dysregulation. Tissue and Cell, 2025, Vol. 97. DOI: 10.1016/j.tice.2025.103097
|
Голосування 
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License
Знайшли помилку? Виділіть помилковий текст мишкою і натисніть Ctrl + Enter