Àêòóàëüí³ñòü: ñåïòè÷íå óðàæåííÿ ðàí çàëèøàºòüñÿ âàãîìîþ ïðè÷èíîþ çàòðèìêè ðåãåíåðàö³¿ òà ôîðìóâàííÿ ïàòîëîã³÷íèõ ðóáö³â. Ñó÷àñí³ äîñë³äæåííÿ âäàëî äåìîíñòðóþòü, ùî ³íôåêö³éíèé àãåíò â³ä³ãðຠíå ëèøå ðîëü òðèãåðà çàïàëåííÿ, àëå é ñòຠàêòèâíèì ìîäèô³êàòîðîì ïîäàëüøèõ ðåïàðàòèâíî-ô³áðîçíèõ ïðîöåñ³â [1]. Îñîáëèâå çíà÷åííÿ ìàþòü ì³êðîîðãàí³çìè ç³ çäàòí³ñòþ äî óòâîðåííÿ á³îïë³âîê. Íàïðèêëàä: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa òà Enterococcus spp.. Âîíè ñò³éê³ äî àíòèá³îòèê³â, òðèâàëî ïåðñèñòóþòü â îðãàí³çì³ òà ïîñèëþþòü õðîí³÷íå çàïàëåííÿ [2]. Òðèâàë³ñòü ³íôåêö³éíîãî ïðîöåñó áåçïîñåðåäíüî ï³äâèùóº ðèçèê ã³ïåðòðîô³÷íîãî òà êåëî¿äíîãî ðóáöþâàííÿ, îñîáëèâî â ïàö³ºíò³â ìîëîäîãî â³êó òà îñ³á, ÿê³ îòðèìàëè òðàâìè â óìîâàõ â³éíè.
Ìåòà: ïðîâåñòè àíàë³ç íàÿâíèõ äîñë³äæåíü ùîäî âïëèâó ïðîâ³äíèõ ì³êðîá³îëîã³÷íèõ ÷èííèê³â ñåïòè÷íèõ ðàí íà ìåõàí³çìè ôîðìóâàííÿ ïàòîëîã³÷íèõ êåëî¿äíèõ ðóáö³â.
Ìàòåð³àëè òà ìåòîäè: ïðîàíàë³çóâàëè ïóáë³êàö³¿ PubMed òà Web of Science, âêëþ÷íî ç êë³í³÷íèìè òà åêñïåðèìåíòàëüíèìè ðîáîòàìè ùîäî ñåïòè÷íèõ ðàí, á³îïë³âîê, ìîëåêóëÿðíèõ ìåõàí³çì³â ô³áðîçó òà ³ìóííèõ ðåàêö³é [3,4]. Áóëî ïðîâåäåíî ïîð³âíÿëüíèé àíàë³ç äàíèõ, ùî ñòîñóþòüñÿ îñíîâíèõ çáóäíèê³â ñåïòè÷íèõ ðàí, ¿õ â³ðóëåíòíèõ âëàñòèâîñòåé, öèòîê³íîâèõ åôåêò³â òà âïëèâó íà ñèíòåç ³ ðåìîäåëþâàííÿ êîëàãåíó.
Ðåçóëüòàòè: áóëî âñòàíîâëåíî, ùî êëþ÷îâèìè ïàòîãåíàìè ñåïòè÷íèõ ðàí º S. aureus (ó òîìó ÷èñë³ MRSA), P. aeruginosa, à òàêîæ ì³êðîîðãàí³çìè ðîä³â Enterococcus, Klebsiella òà àíàåðîáíà ôëîðà [1]. ¯õíÿ çäàòí³ñòü äî ôîðìóâàííÿ á³îïë³âîê º ïðè÷èíîþ ðåçèñòåíòíîñò³ äî àíòèáàêòåð³àëüíî¿ òåðàﳿ òà õðîí³çàö³¿ ðàíîâîãî ïðîöåñó. Õðîí³÷íå çàïàëåííÿ, ùî âèíèêຠâíàñë³äîê öüîãî, º ïóñêîâèì ìåõàí³çìîì äëÿ ðîçâèòêó ïàòîëîã³÷íîãî ô³áðîçó òà ðóáöþâàííÿ.
Äîñë³äæåííÿ ïîêàçàëè, ùî MRSA-³íôåêö³¿ àêòèâóþòü ðåöåïòîðè TLR2/TLR4 ³ çàïóñêàþòü NF-κB-çàëåæí³ ñèãíàëüí³ øëÿõè, ùî ñóïðîâîäæóºòüñÿ ï³äâèùåíèì âèðîáëåííÿì IL-1β, IL-6, TNF-α òà TGF-β1 — îñòàíí³é º âàæëèâèì öèòîê³íîì ó ðîçâèòêó ã³ïåðô³áðîçó [3]. Âíàñë³äîê öüîãî âïëèâó ô³áðîáëàñòè âõîäÿòü ó ñòàí ã³ïåðïðîë³ôåðàö³¿, ñòàþòü ñò³éêèìè äî àïîïòîçó ³ ³íòåíñèâíî ñèíòåçóþòü êîëàãåíè I òà III òèï³â, ÿê³ ñòàíîâëÿòü ìîðôîëîã³÷íó îñíîâó êåëî¿äíîãî ðóáöÿ.
Pseudomonas aeruginosa çàâäÿêè ïðîäóêö³¿ ï³îö³àí³íó âèêëèêຠñèëüíèé îêñèäàòèâíèé ñòðåñ ³ ïîðóøóº àíã³îãåíåç, ùî ñïðè÷èíÿº òêàíèííó ã³ïîêñ³þ. óïîêñ³ÿ äîäàòêîâî àêòèâóº TGF-β1 ³ ñòèìóëþº ïàòîëîã³÷íå óòâîðåííÿ êîëàãåíó, ï³äâèùóþ÷è ðèçèê ôîðìóâàííÿ çíà÷íèõ ðóáöåâèõ óòâîðåíü [5]. Îêð³ì òîãî, áàêòåð³àëüí³ òîêñèíè, ðåàêòèâí³ ôîðìè êèñíþ, à òàêîæ äèñáàëàíñ ì³æ ìåòàëîïðîòå¿íàçàìè (ÌÌÐ) òà ¿õ ³íã³á³òîðàìè (TIMP) ïîðóøóþòü íîðìàëüíó ðåìîäåëÿö³þ ïîçàêë³òèííîãî ìàòðèêñó, ùî âåäå äî óòâîðåííÿ äåçîðãàí³çîâàíèõ ô³áðîçíèõ â³äêëàäåíü [2, 4].
Êë³í³÷í³ ñïîñòåðåæåííÿ îñòàíí³õ ðîê³â äåìîíñòðóþòü, ùî ³íô³êîâàí³ ðàíè ìàþòü ó ê³ëüêà ðàç³â á³ëüøó éìîâ³ðí³ñòü çàâåðøóâàòèñÿ êåëî¿äíèì ðóáöåì, à íàÿâí³ñòü á³îïë³âîê ïîâ’ÿçàíà ç³ çíà÷íèì ïîäîâæåííÿì òåðì³í³â çàãîºííÿ òà ïåðñèñòåíö³ºþ ô³áðîãåííèõ ñèãíàëüíèõ øëÿõ³â [1, 2].
Âèñíîâêè: ì³êðîá³îëîã³÷í³ ÷èííèêè ñåïòè÷íèõ óðàæåíü ðàí â³ä³ãðàþòü êëþ÷îâó ðîëü ó ðîçâèòêó ïàòîëîã³÷íèõ êåëî¿äíèõ ðóáö³â. Çäàòí³ñòü çáóäíèê³â äî á³îïë³âêîóòâîðåííÿ, ³íäóêö³¿ òðèâàëîãî çàïàëåííÿ, àêòèâàö³¿ TGF-β1 òà ïîðóøåííÿ ðåìîäåëþâàííÿ ìàòðèêñó ôîðìóº óìîâè äëÿ íàäì³ðíîãî ô³áðîãåíåçó. Ðàííÿ ä³àãíîñòèêà ³íôåêö³éíîãî àãåíòà, ñó÷àñí³ ñòðàòå㳿 ðóéíóâàííÿ á³îïë³âîê òà êîðåêö³ÿ çàïàëüíî¿ â³äïîâ³ä³ º âàæëèâèìè ï³äõîäàìè äî ïðîô³ëàêòèêè êåëî¿äèçàö³¿.
Ñïèñîê âèêîðèñòàíèõ äæåðåë:
1. Kim S. et al. Biofilms and chronic wound fibrosis. Wound Repair and Regeneration. 2023.
2. Zhao X. et al. Microbial modulation of fibroblast activity in infected wounds. International Journal of Molecular Sciences. 2021.
3. Liu Y. et al. MRSA-associated dysregulation of TGF-β signaling. Journal of Clinical Medicine. 2022.
4. Park J., Lee H. Chronic inflammation in contaminated wounds. Frontiers in Microbiology. 2020.
5. Wong P., Martinez A. Pseudomonas aeruginosa virulence and impaired healing. Clinical Microbiology Reviews. 2022.
|