Порушення засвоєння заліза спричиняє зниження ефективної абсорбції цього мікроелемента в кишечнику. Наявні наукові дані вказують, що цей стан є результатом складної взаємодії між харчовими факторами, патологіями слизової оболонки кишечнику та системними механізмами регуляції метаболізму заліза [1,2].
Мною було проведено аналіз літературних даних щодо причини порушення засвоєння заліза серед різних джерел. Існує думка, що залізо засвоюється здебільшого в дванадцятипалій кишці та проксимальному відділі тонкої кишки через специфічні транспортери, такі як DMT1 та феропортин. Його засвоєння регулюється системно гепцидином — гормоном печінки, що зменшує вивільнення заліза зі слизових клітин і макрофагів при підвищенні експресії. Підвищення гепцидину знижує рівень заліза в кров та блокує абсорбцію, особливо при станах хронічного запалення чи інфекції [3,4]. Деякі автори стверджують, що хронічне запалення, характерне для таких станів, як хвороба Крона та запальні захворювання кишечнику, веде до збільшення рівня інтерлейкіну-6 (IL-6) та інших цитокінів, що стимулюють синтез гепцидину. Це призводить до зменшення транспортного вивільнення заліза зі слизової оболонки та макрофагів, а отже — до зниження системної доступності заліза навіть при нормальному харчуванні [4,5]. Патології слизової оболонки тонкої кишки призводять до зменшення ефективної площі всмоктування заліза. Атрофія ворсин та порушення цілісності епітелію значно знижують здатність ентероцитів абсорбувати залізо у феррусі формі, що є критичною для підтримки нормального гомеостазу заліза [6,7]. Науковці Abbaspour Nazanin, Hurrell Richard та Kelishadi Roya висувають думку про те, що хірургічні втручання на шлунково-кишковому тракті, включно з баріатричними операціями (наприклад, Roux-en-Y шунтування), зменшують контакт їжі з ділянками тонкого кишечнику, де відбувається основне всмоктування заліза. Це призводить до значного зниження доступності як гемового, так і негемового заліза [2]. Дієтичні інгібітори абсорбції, такі як фітати, поліфеноли (в чаї та каві), кальцій та деякі харчові волокна, утворюють нерозчинні комплекси з залізом у просвіті кишечнику, зменшуючи його біодоступність. В той же час аскорбінова кислота та білки м’яса підсилюють засвоєння заліза, показуючи важливість харчових взаємодій у регуляції абсорбції [1]. Автори Arianna S Moss та Zahra Pakbaz зробили аналіз, що менеджмент кислотності шлунка також має значення: зниження кислотності (через тривале застосування інгібіторів протонної помпи чи H2-антагоністів) зменшує розчинність заліза та перешкоджає переходу Fe³⁺ до Fe²⁺, що необхідно для його транспорту в ентероцити [8]. Деякі пацієнти з ахребідорефрактерною залізодефіцитною анемією(генетичне порушення) мають підвищені рівні гепцидину через генетичні зміни, що призводить до невідповідної блокади транспорту феропортином та стійкого зниження абсорбції навіть у присутності дефіциту заліза [3].
Підсумовуючи вищезазначене, можна зробити висновок, що порушення засвоєння заліза є мультифакторним процесом, що включає регуляторні механізми печінки (гепцидин), патології кишечника, дієтичні взаємодії та зовнішні фактори, які разом призводять до зниження ефективної абсорбції та розвитку дефіциту заліза. Розуміння цих механізмів є ключовим для діагностики, профілактики та лікування станів, пов’язаних із залізодефіцитом [1,3,4,5].
Список літератури
1. Bolun Sun, Beibei Tan, Panxue Zhang, Lianlian Zhu, Huamao Wei, Tao Huang, Chao Li, Wenge Yang. Iron deficiency anemia: a critical review on iron absorption, supplementation and its influence on gut microbiota. Food&Function, 2024, Issue 3. PMID:38235788. DOI: 10.1039/d3fo04644c
2. Abbaspour Nazanin, Hurrell Richard, Kelishadi Roya. Review on iron and its importance for human health. 2014. PMID: 24778671. PMCID: PMC3999603
3. Roberta Loveikyte, Yascha van den Berg, Andrea Elisabeth van der Meulen-de Jong, Lodewijk Thomas Vlasveld. The Role of Hepcidin and an Oral Iron Absorption Test in Iron Malabsorption and IRIDA. Acta Haematologica, 2024, Vol. 147, P. 402–412. PMID:37972576. PMCID: PMC11296559. DOI: 10.1159/000535275
4. Fady Moustarah, Sharon F. Daley. Dietary Iron – Malabsorption and inhibitors; gastrointestinal causes. StatPearls. 2025. NCBI
5. Miguel A Montoro-Huguet, Santos Santolaria-Piedrafita, Pablo Cañamares-Orbis, José Antonio García-Erce. Gut mucosa and iron malabsorption mechanisms in celiac disease. 2021. PMCID: PMC8537360. PMID: 34684433. DOI: 10.3390/nu13103437
6. Thomas Ems, Kayla St Lucia, Martin R. Huecker. Biochemistry, Iron Absorption – mucosal damage (celiac, Crohn, ulcers). 2025. StatPearls. NCBI Bookshelf. NCBI
7. Martinelli Massimo, et al. Serum Hepcidin and Iron Absorption in Pediatric IBD. Journal of Crohn's and Colitis, Vol. 10, Issue 5, May 2016, P. 566–574. PMID:26733407 . PMCID: PMC4957448. DOI: 10.1093/ecco-jcc/jjv242
8. Arianna S Moss, Zahra Pakbaz. Effect of antacids and gastric pH on iron malabsorption. J Community Hosp Intern Med Perspect, 2025, Vol. 15, P. 38–45. PMCID: PMC12313286. PMID: 40755991 . DOI: 10.55729/2000-9666.1481
|
Голосування 
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License
Знайшли помилку? Виділіть помилковий текст мишкою і натисніть Ctrl + Enter