Пандемія COVID-19 стала не лише гострою інфекційною кризою, а й джерелом численних віддалених наслідків, що суттєво змінили підходи до спостереження та лікування пацієнтів [1]. Особливу групу ризику становлять онкологічні хворі, у яких поєднання наслідків вірусного ураження з токсичним впливом хіміо- та променевої терапії створює унікальний патофізіологічний фон [2]. Саме у цих пацієнтів постковідний синдром проявляється найбільш різноманітно, часто у формі стійких розладів серцево-судинної та респіраторної систем [3]. Відомо, що SARS-CoV-2 має тропність до ендотеліальних клітин, порушує мікроциркуляцію, активує коагуляційний каскад і спричиняє мікроваскулярні ураження міокарда [4]. У онкологічних пацієнтів, які часто мають знижені компенсаторні резерви, такі механізми посилюють кардіотоксичність протипухлинних препаратів, погіршують толерантність до лікування та підвищують ризик ускладнень [5]. Незважаючи на значну кількість публікацій щодо постковідного синдрому, дані, що стосуються саме онкологічних хворих, залишаються фрагментарними [6]. Тому вивчення клініко-функціональних змін серцево-судинної системи у цієї категорії пацієнтів має не лише наукове, але й практичне значення.
У дослідженні вперше проведено комплексний аналіз клініко-інструментальних і лабораторних характеристик кардіологічних порушень у онкологічних пацієнтів, що перенесли інфекцію COVID-19. Робота розширює розуміння патогенетичних взаємозв’язків між постковідним синдромом і онкопроцесом, підкреслюючи необхідність мультидисциплінарного підходу до ведення таких пацієнтів.
Метою дослідження було визначити клініко-функціональні особливості серцево-судинної системи у онкологічних хворих із постковідним синдромом і проаналізувати їхній вплив на перебіг онкологічного захворювання та переносимість лікування.
Дослідження виконано на базі ДУ «Інститут медичної радіології та онкології ім. С.П. Григор’єва НАМН України» у 2022–2024 рр. У ньому взяли участь 130 онкологічних пацієнтів віком від 36 до 84 років (медіана 62 роки). Основну групу становили 67 осіб із лабораторно підтвердженим перенесеним COVID-19, контрольну – 63 онкопацієнти без коронавірусної інфекції в анамнезі. Комплексне обстеження включало аналіз клінічних даних, електрокардіографію, ехокардіоскопію, рентгенографію й комп’ютерну томографію органів грудної клітки, оцінку функції зовнішнього дихання, а також лабораторних показників крові.
Аналіз клінічних спостережень показав, що навіть через 8–12 місяців після перенесеної коронавірусної інфекції значна частина онкологічних пацієнтів демонструє симптоми постковідного синдрому. Клінічні прояви переважно мали поліорганний характер і поєднували астенічний, респіраторний і кардіальний компоненти. Найчастішими скаргами залишалися загальна слабкість (87%), задишка під час фізичного навантаження (48%), періодичний кашель (37%), біль у грудній клітці або відчуття серцебиття (19%). Пацієнти описували зниження толерантності до звичних навантажень, підвищену стомлюваність, схильність до тахікардії навіть у стані спокою. У деяких випадках відзначались періодичні напади запаморочення або ортостатичні реакції, що, ймовірно, пов’язано з порушеннями автономної регуляції серцевого ритму після вірусної інфекції.
Електрокардіографічний аналіз виявив істотну частоту змін сегмента ST і зубця T у вигляді горизонтального або косо-низхідного зниження, інверсії чи двофазності. Такі зміни трактуються як маркери ішемічного ураження або порушення процесів реполяризації. Частота подібних змін у постковідній групі була достовірно вищою, ніж у контрольній. Серед аритмій найчастіше реєструвались синусна тахікардія (у 24 хворих), брадикардія (у 12 хворих), миготлива аритмія (у 10 хворих) та поодинока шлуночкова екстрасистолія (у 6 хворих). Подібні порушення можуть бути наслідком ураження провідної системи серця або вегетативного дисбалансу, характерного для постковідного стану.
Ехокардіоскопічні дослідження виявили ознаки помірного зниження скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка у 21% хворих із постковідним синдромом, збільшення кінцево-діастолічного об’єму та ознаки діастолічної дисфункції за типом порушення релаксації. Ці зміни свідчать про формування ранніх проявів кардіоміопатії, ймовірно, поствірусного або токсичного походження.
Важливим спостереженням було збільшення частоти ускладнень хіміо- та променевої терапії в основній групі. У таких пацієнтів частіше виникали епізоди декомпенсації серцевої діяльності, порушення ритму під час введення цитостатиків, а також потреба у корекції доз чи тимчасовому припиненні лікування. Це свідчить про зниження кардіорезерву і підвищену чутливість міокарда до токсичного навантаження після перенесеної вірусної інфекції.
Рентгенологічні та КТ-дані підтвердили наявність залишкових змін у легенях у вигляді вогнищевого або дифузного пневмофіброзу, переважно у нижніх відділах. У 16 пацієнтів описано ознаки легеневої гіпертензії, що супроводжувалась дилатацією правих відділів серця. Ці результати узгоджуються з гіпотезою про взаємопосилення легеневого фіброзу та вторинної правошлуночкової недостатності у постковідних хворих. Аналіз коморбідної патології виявив чітку тенденцію до переважання хвороб системи кровообігу в обох групах, однак у постковідних пацієнтів частіше спостерігались дифузний кардіосклероз (22 проти 15 випадків; p = 0,048) та ХОЗЛ (24 проти 11; p = 0,012). Гіпертонічна хвороба виявлялась у 61% пацієнтів основної групи, ішемічна — у 50,7%. Отримані результати узгоджуються з даними сучасної літератури, де описується феномен «постковідного кардіопульмонального ремоделювання», що поєднує ендотеліальну дисфункцію, мікротромбоз, гіпоксію та запалення. У нашому дослідженні ці процеси мали особливо виражений характер у онкопацієнтів, імовірно через поєднання цитотоксичного стресу, оксидативного дисбалансу та порушення регенераторних механізмів міокарда і легеневої тканини. Таким чином, результати роботи підтверджують, що постковідний синдром в онкологічних пацієнтів супроводжується формуванням стійких морфо-функціональних змін серцево-судинної системи, які знижують адаптаційні можливості організму та потребують тривалого моніторингу й корекції лікувальної тактики.
Постковідний синдром у онкологічних пацієнтів характеризується стійкими мультисистемними порушеннями, серед яких провідне місце посідають зміни серцево-судинної системи, що проявляються порушеннями ритму, процесів реполяризації та ознаками ішемії міокарда. Кардіальні ураження у цій категорії хворих часто мають субклінічний перебіг, проте супроводжуються зниженням скоротливої здатності лівого шлуночка, формуванням діастолічної дисфункції та зменшенням кардіорезерву, що підвищує ризик декомпенсації під час проведення специфічної протипухлинної терапії. Коморбідна патологія у пацієнтів із постковідним синдромом має більш виражений серцево-легеневий компонент: зростає частота гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця, дифузного кардіосклерозу та хронічного обструктивного захворювання легень порівняно з онкологічними пацієнтами без COVID-19 в анамнезі. Отримані результати вказують на необхідність включення кардіореспіраторного моніторингу до стандартів спостереження за онкологічними пацієнтами, які перенесли COVID-19, із метою своєчасного виявлення постковідних ускладнень, індивідуалізації протипухлинної терапії та запобігання кардіотоксичним ефектам.
Література:
1. Nalbandian A., Sehgal K., Gupta A., et al. Post-acute COVID-19 syndrome. Nat. Med. 2021;27(4):601–615.
2. Lee L.Y.W., Cazier J.B., Starkey T., et al. COVID-19 mortality in patients with cancer. Lancet. 2020;395(10241):1919–1926.
3. Yong S.J. Long COVID or post-COVID-19 syndrome: putative pathophysiology, risk factors, and treatments. Infect. Dis. (Lond.). 2021;53(10):737–754.
4. Varga Z., Flammer A.J., Steiger P., et al. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet. 2020;395(10234):1417–1418.
5. Lyon A.R., Dent S., Stanway S., et al. Cardiovascular toxicity of cancer therapy: mechanisms and management. Nat. Rev. Clin. Oncol. 2022;19(9):567–585.
6. Derosa L., Melenotte C., Griscelli F., et al. The immuno-oncological challenge of long COVID. Lancet Oncol. 2021;22(6):e243–e252.
|
Голосування 
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License
Знайшли помилку? Виділіть помилковий текст мишкою і натисніть Ctrl + Enter