Актуальність. Дихальні практики/техніки/гімнастика складають важливий напрямок в реабілітаційній та спортивній медицині, яку визначають «наукою з оптимізації порушених параметрів гомеокінезу та механізмів адаптації» [1]. Представлені дихання по Бутейко, Клапчуку, Стрельніковій, Ламазу, Муллахметову-Сокруту, ВУД (вольове управління дихання) при різних формах захворювання довели свою ефективність в клініці [2, 3]. Проведення дихальної гімнастики по Бутейко протягом 4 тижнів значно покращує контроль астми у школярів: пікова експіраторна швидкість (PEFR) збільшилася, індекс контролю астми (CCT) покращився, серцевий ритм нормалізувався, що вказує на ефективність методу, поліпшення функції дихання та зменшення симптомів у дітей з бронхіальною астмою [3]. Гомеокінетичне дихання запускає цілий ряд фізіологічних і біохімічних процесів: ефект Веріго-Бора (залежність ступеня дисоціації оксигемоглобіну від величини парціального тиску вуглекислоти в альвеолярному повітрі і крові, при падінні якого спорідненість кисню до гемоглобіну підвищується, що ускладнює перехід кисню з капілярів у тканини); розширення судин (нормалізація СО₂ запускає збільшення просвіту судин, покращення мікроциркуляції); зниження збудливості дихального центру (регулярна практика затримки дихання у комфортному стані сприяє нормалізації дихального патерну з боку хвилинного об’єму дихання за рахунок покращення ергономічних показників); корекція вегетативної регуляції в залежності від схеми вправ за вегетативним паспортом (тонізація чи седатація); підвищення стійкості до коливань кислотно-лужної рівноваги крові за рахунок оптимізації роботи бікарбонатного та гемоглобінового буфера [2].
Для систематизації захворювань легень були запропоновані численні класифікації, що об'єднують захворювання за різними принципами. Форма астматичного синдрому, як типового клінічного, в значній мірі залежить від вегетативного паспорта, форми коморбідності та гомеокінезу, з урахуванням яких запропонована гомеокінетична класифікація. Для оптимізації вибору лікування та профілактичної тактики в пульмонології; реабілітаційній та спортивній медицині доцільно розглядати астматичний синдром (астму) на єдиній патогенетичній основі, що поєднує основну і супутню патологію, саме коморбідності, вегетативного паспорту та порушень параметрів гомеокінезу [1]. Нозологічні «стандарти» лікування потрібно трансформувати в синдромальні рекомендації з урахуванням форми астматичного синдрому. В медицині користуються міжнародною класифікацією хвороб МКХ-11, яка дозволила уніфікувати збір первинної медичної інформації; проводити їх статистичну обробку, запропонувати та втілити нозологічні «стандарти» лікування. МКФ доповнила оцінку структури, функції, активності, участі і навколишнього середовища, але ці класифікації не мають єдиної бази/основи. Запропонований варіант гомеокінетичної класифікації астматичного синдрому виноситься на обговорення для прийняття загальної лікарської позиції в пульмонології, реабілітаційній та спортивній медицині.
Матеріал і методи дослідження: Базові результати для класифікації отримані сучасними методами дослідження в клінічних кафедрах Донецького національного медичного університету (ДНМУ, ЦНІЛ). Пацієнти були поділені на дві групи згідно даним спектрального аналізу серцевого ритму (САСР) та автоматизованого визначення параметрів гомеокінезу і «вегетативного паспорту» [4]. Оцінку вегетативного тонусу здійснювали за допомогою комп'ютерного електрокардіографа "ANS-Pro" та «Кардіолаб-2000» (Україна). Рівень внутрішньоклітинного кальцію, який визначався методом спектрального аналізу волосся (МАВ-діагностика - мультиелементний аналіз волосся) і співвіднесений до значень норми виступав «точкою відліку» в діагностиці типу коморбідності [1]. Оцінку збалансованості системи-антисистеми з позицій «реабілітаційного дуалізма» проводили за індексами їх рівноваги: біологічних амінів (ІРБА); окислювальних систем (ІРОС); вмісту катаболічних і анаболічних гормонів (ІРКАГ), активності кислих та лужних фосфатаз (ІРКЛФ), які визначали за співвідношенням нормованих величин. При значенні ІКЛР < 1.0 визначають залужене середовище, активацію лужних фосфатаз та схильність до остеопорозу при кальцій-дефіцитній коморбідності). Значення ІРОС > 1,0 відображало механізми пошкодження в шкірі через оксидантний стрес, а ІРБА < 1,0 вказували на аутоімунну агресію [1].
Результати та їх обговорення: Проведені дослідження дозволили визначити інформативні показники вегетативного паспорта пацієнта, сформулювати ваготонічний та симпатотонічний гомеокінез, форму астматичного синдрому і коморбідності. Симпатотоніки (основний медіатор – норадреналін) схильні до кальцій-надлишкової коморбідності, адренергічних, серотонін-надлишкових паніко-фобічних соматогеній, домінування катаболічних гормонів, ацидозу та імунодефіцитних станів, що підтверджують результати САСР, психологічне тестування та індекси рівноваги параметрів гомеокінезу. Розвиваються оксидні пошкодження в легенях (емфізема, бронхектична хвороба, «ішемічні легені – розові пихтелки») [5]. Ваготоніки (основний/домінуючий медіатор/посередник - ацетилхолін) схильні до кальцій-дефіцитної коморбідності (остеопорозу), ацетилхолінових, серотонін-дефіцитних тривожно-депресивних соматогеній, домінування анаболічних гормонів, алергії, алкалозу, які запускають механізми аутоімунної агресії при астматичному синдромі з формуванням «застійних легень – сині пихтелки» і ХОЗЛ [6]. Розроблена гомеокінетична класифікація астматичного синдрому згідно вегетативного паспорта, яка є основою клініко-реабілітаційно-функціонального діагнозу:
I. За етіологічними ознаками:
1.1. Первинний генотипічний астматичний синдром (вроджені ферментопатії, муковісцидоз).
1.2. Вторинний фенотипічний астматичний синдром: екзогенні (біологічні, інфекційні, вірусні, мікозні, хімічні, фізичні)/ендогенні інтоксикації).
II. Патогенетична за формою реактивності організму, виразності запального процесу та механізмів пошкодження:
2.1. Гіпоергічний астматичний синдром на тлі гіпоергічного запалення (домінує набряк, алергічний компонент і гіперпластичні процеси, внутрішньоклітинний алкалоз, мікози), що запускає аутоімунну агресію.
2.2. Гіперергічний астматичний синдром на тлі гіперергічного запалення (домінують деструктивні процеси, імунодефіцит, внутрішньоклітинний ацидоз, вірусно-бактеріальна інфекція) через механізми окисного стресу.
III. З урахуванням «вегетативного паспорта», порушення параметрів гомеокінезу і форми коморбідності :
3.1. Ваготонічний кальцій-дефіцитний, алергічний (серопозитивний, еозінофільний), алкалозний (мікози в порожнині рота) астматичний синдром на тлі ацетилхолінових серотонін-дефіцитних тривожно-депресивних станів при кальцій-дефіцитній коморбідності (поєднаний з ацетилхоліновими серотонін-дефіцитними соматогеніями);
3.2. Симпатотонічний кальцій-надлишковий, імунодефіцитний (серонегативний, нейтрофільний), ацидозний астматичний синдром на тлі адренергічних маніакально-паніко-фобічних реакцій при кальцій-надлишковій коморбідності (поєднаний з адренергічними серотонін-надлишковими соматогеніями).
ІV. Залежно від порушень на системному рівні регуляції гомеокінеза по індексам рівноваги системи-антисистеми:
4.1. Дисневротичний астматичний синдром (астматичний синдром поєднаний з психо- і соматогенією):
4.1.1. Ваготонічний ацетилхоліновий, трофотропний астматичний синдром на тлі серотонін-дефіцитних, тривожно-депресивних соматогеній (поєднаний з об’ємзалежною артеріальною гіпертензією, депресією, ІРБА <1,0);
4.1.2. Симпатотонічний адренергічний, ерготропний астматичний синдром на тлі серотонін-надлишкових маніакально-паніко-фобічних реакцій (поєднаний з симпато-адреналовою артеріальною гіпертензією, істерією, фобіями, ІРБА >1,0).
4.2. Дисгормональний астматичний синдром:
4.2.1. Гормоно-анаболічний (стрес-лімітуючий) астматичний синдром на тлі прихованої недостатності надниркових залоз і дисоваріальних розладів (поєднаний з післяменопаузальним синдромом з абсолютною естрогеновою недостатністю; ваготонічним інсуліно-резистентним синдромом хронічної гіперглікемії; ваготонічною дисгормональною дермо- і артропатією, ІРКАГ <1,0);
4.2.2. Гормоно-катаболічний, (стрес-індукуючий) астматичний синдром поєднаний з післяменопаузальним синдромом з відносною естрогеновою недостатністю; ваготонічним інсуліно-дефіцитним синдромом хронічної гіперглікемії; ваготонічною дисгормональною дермо- і артропатією, ІРКАГ >1,0.
4.3. Дисімунний астматичний синдром:
4.3.1. Алергічний серопозитивний, гістаміновий астматичний синдром: («волога» еозінофільна астма з високим тітром IgE, ІЧІС <1,0);
4.3.2. Імунодефіцитний серонегативний, серотоніновий астматичний синдром: («суха» нейтрофільна астма з низьким тітром IgE, ІЧІС >1,0);
4.4. Дисметаболічний астматичний синдром:
4.4.1. Алкалозний, трофотропний, кальцій-дефіцитний (на тлі остеопорозу) астматичний синдром (ІРКЛФ <1,0, ІРОС <1,0);
4.4.2. Ацидозний, ерготропний, кальцій-надлишковий на тлі атеросклерозу астматичний синдром (астма фізичного навантаження/напруги; аспіринова (лейкотрієнова) астма/ аспірин-чутлива респіраторна хвороба (AERD), ІРКЛФ >1,0, ІРОС >1,0).
V. Органний рівень гомеокінеза: пульмонопатії з провідними синдромами органної недостатності та порушеннями кровотоку («сині» та «розові пихтелки»)
5.1. Дисциркуляторний астматичний синдром - за рахунок порушення кровообігу і мікроциркуляції:
5.1.1. Астматичний синдром при порушенні венозного відтоку (гіпоксична «кардіальна астма»);
5.1.2. Астматичний синдром при порушенні артеріального притока (ішемічна «кардіальна астма»).
Астматичний синдром є типовим клінічним синдромом і зустрічається як в формі самостійного захворювання, або є коморбідним станом при патології внутрішніх органів.
5.2. Астматичний синдром при органній легеневій недостатності: (ХНЗЛ, ХОЗЛ, хронічний бронхіт, бронхопневмонія, емфізема, пухлини легень);
5.3. Диспластичний астматичний синдром та порушення тропності, запалення:
5.3.1. Ваготонічний гіперпластичний (трофотропний), гіпоергічний астматичний синдром (бронхо-пневмонії з алкалозним/мікозним, набряковим, алергічним/еозінофільним, гіперпластичним компонентом на тлі аутоімунної агресії з високим тітром IL-5 і IL-4, ІРОС < 1,0):
5.3.1. Симпатотонічний гіпопластичний (ерготропний), гіперергічний астматичний синдром - (бронхо-пневмонії з ацидозним, нейтрофільним деструктивним, гіпопластичним компонентом, емфізема легень на тлі окисного стресу при ІРОС > 1,0);
5.3.3. Неопластичний астматичний синдром: (пухлини легень)
Недостатність функції органів (НФ0-4), дозволяє виявити ступінь адаптації (субкомпенсація (адаптаційний синдром); декомпенсація (дисадаптаційний синдром).
VІ. Клітинний рівень гомеокінеза: астматичний синдром на тлі диселементозів:
6.1. Диселементозний астматичний синдром:
6.1.1. Ваготонічний диселементозний астматичний синдром на тлі кальцій-дефіцитної коморбідності (остеопороз) – дефіцит Ca, Fe, Si, I, Zn, Cr, Li, Co і надлишок K, Mg, Na, V, Mo, Ni, Mn, Cu, Se;
6.1.2. Симпатотонічний диселементозний астматичний синдром на тлі кальцій-надлишкової коморбідності (атеросклероз) - надлишок Ca, Fe, Si, I, Zn, Cr, Li, Co, і дефіцит K, Mg, Na, V, Mo, Ni, Mn, Cu, Se.
Диселементоз не тільки запускає астматичний синдром, а також є проявом пульмонопатії.
За клінічним перебігом: фаза загострення та ремісїї
1. Інтермітуючий, персистуючий легкий перебіг астматичного синдрому;
2. Помірно персистуючий середньої важкості астматичний синдром;
3. Важка персистуюча форма астматичного синдрому.
За ступенем адаптації та функціональної недостатності дихання/легень НФ0-4. (ФК-о - немає порушень функції; ФК-1 - є легкі порушення функції (не більше 25%); ФК-2 - помірне порушення функції (від 25 до 50%); ФК-3 - значне порушення функції (від 51 до 75%), яке не компенсується або слабо компенсується; ФК-4 - різко виражене і повне (понад 75%) порушення функції, що не компенсується).
Сучасні погляди на респіраторну (легеневу) патологію свідчать про високий ступінь взаємозв'язку між станом центральної нервової системи (в тому числі вегетативної), ендокринною регуляцією, імунітетом, метаболізмом та морфо-функціональним станом легень, що потребує розглядати астматичний синдром з урахуванням вегетативного паспорту, форми гомеокінезу та коморбідності. Запропоновано поняття «респіраторний гомеокінез». Визначення вегетативного паспорту, механізму патогенезу фено- та ендотипів астми (Th2 високий, Th2 низький, незалежно від запалення); ключових біомаркерів (еозинофілів, IgE, FeNO та нейтрофілів), ліганд (протеїнкіназа, міRNAs, ORMDL3, Гасдермін В) дозволили встановити порушення параметрів гомеокінезу при астматичному синдромі [6], розробити класифікацію та техніку гомеокінетичного дихання по Муллахметову-Сокруту [2]. Ключові імунологічні (аутоімунна агресія) та окисні (окисний стрес, «кальцієвий апоптоз») механізми пошкодження лежать в основі різних фенотипів астматичного синдрому і можуть бути використані для диференційного призначення біологічних препаратів при важкій астмі. Для оцінки вегетативної дисфункцію інформативним виявився індекс симпато-вагусного рівноваги, що дозволяє рекомендувати його для встановлення форми астматичного синдрому. Вегетативний паспорт відображає щільність адрено- і серотонінергічих рецепторів, формує коморбідність та порушення параметрів гомеокінезу при астматичному синдромі. Холодні та вологі подразники можуть спричинити бронхоспазм через підвищений парасимпатичний тонус, незалежно від алергії. Ця концепція пояснює недостатній ефект антиалергічної терапії та пропонує розробити методи придушення рефлексу як альтернативної терапії при дисневротичному астматичному синдромі. З тестами на стимуляцію парасимпатична реакція (глибоке дихання, маневр Вальсальви, каротидного синуса) у пацієнтів з астмою було значно посилено (р <0,001), що вказує на важливу роль дисфункції автономної нервової системи в бронхоспазмі. Різні форми коморбідності визначають відповідні механізми пошкодження та форму запалення в легенях. На тлі симпатотонії, гіперкатехоламінемії та вивільнення гормонів стресу спостерігають звуження судин та порушення мікроциркуляції (ішемія). Ваготонія лежить в основі гіпоксичних змін в тканинах, які посилюються при вадах серця. Психологічний стрес суттєво впливає на загострення астми та підкреслює необхідність усунення соматогенії з урахуванням її форми. У симпатотоніків з адренергічними серотонін-надлишковими паніко-фобічними реакціями та кальцій-надлишковою коморбідністю астматичний синдром і запалення носять адренергічний гіперергічний катаболічний характер, що визиває пошкодження через механізми окисного стресу (активація ПОЛ) та кальцієвого апоптозу [5]. У ваготоніків астматичний синдром поєднаний з ацетилхоліновою серотонін-дефіцитною тривожно-депресивною соматогенією, кальцій-дефіцитною коморбідністю, які формують гіпоергічне, алергічне, набрякове, гіперпластичне запалення легень через аутоімунну агресію.
Порушення гормоно-осмотичної регуляції призводить до зневоднення (інсулино-дефіцитний СХГ) або набряку (інсулін-резистентний СХГ) легень та зниження бар'єрної функції, що пов’язують з дисбалансом аквапоринів та іонних каналів (взаємодія ліганд зі шпариною/рецептором), які посилюють бар'єрні розлади. При серопозитивних/алергічних/еозінофільних формах астматичного синдрому спостерігають осадження імунних комплексів в базальній мембрані клітин, сильний набряк, інфільтрації еозінофілами, що підтверджують дослідження біомаркерами та визначення індексів рівноваги систем гомеокінезу [5, 6]. Серонегативні/нейтрофільні бронхо-пневмонії з астматичним синдромом обумовлені місцевою гіперреактивністю, активацією ПОЛ, (значення ІРОС>1,0). Підвищений вміст внутрішньо-клітинного кальцію визиває апоптоз -"calroptosis" [8]. Окислювальне пошкодження структур легень спостерігається на тлі симпатотонії, а запуск аутоімунних реакцій поєднується з ваготонією при відповідних формах астматичного синдрому. При симпатотонії надлишок кальцію (кальцій-надлишкова коморбідність) запускає механізм загибелі клітин, що потребує призначення блокаторів кальцієвих каналів при диселементозному астматичному синдромі. Механізми пошкодження клітин в значній мірі реалізуються через порушення мікроциркуляції при дисциркуляторному астматичному синдромі.
Гомеокінетична класифікація астматичного синдрому з урахуванням вегетативного паспорту і форми коморбідності лежить в основі інноваційних тестів по їх визначенню, що дозволяє виставити реабілітаційний діагноз та передбачити респіраторну/реабілітаційну тактику. Запропонованою класифікацією зможуть користуватись лікарі для діагностики різної патології з коморбідним астматичним синдромом.
Висновки:
1. В патогенезі астматичного синдрому важливу роль відіграє вегетативний паспорт, порушення параметрів гомеокінезу та коморбідність. Ваготонічний трофотропний, серотонін-дефіцитний, гістамін-залежний гомеокінез, кальцій-дефіцитна коморбідність формують патогенез серопозитивного/еозінофільного алкалозного астматичного синдрому поєднаного з ацетилхоліновою серотонін-дефіцитною тривожно-депресивною соматогенією через запуск аутоімунної агресії. Симпатотонічний ерготропний, серотонін-надлишковий гомеокінез; кальцій-надлишкова коморбідність лежать в основі серонегативного/нейтрофільного ацидозного астматичного синдрому поєднаного з адренергічними серотонін-надлишковими паніко-фобічними реакціями через окисне та кальцієве пошкодження в легенях.
2. Проведена клініко-патогенетична паралель астматичного синдрому дозволила виділити його форми: дисневротичний, дисгормональний, дисімунний, дисметаболічний, дисциркуляторний, та диселементозний; розробити та винести на обговорення гомеокінетичну/патогенетичну класифікацію астматичного синдрому на базі вегетативного паспорта, порушення параметрів гомеокінезу і форми коморбідності.
3. З урахуванням гомеокінетичної класифікації астматичного синдрому розроблені клінічні тести визначення вегетативного паспорта, форми соматогенії і типових клінічних синдромів, що дозволяє складати реабілітаційний діагноз і передбачати респіраторну/реабілітаційну тактику. Запропонована техніка гомеокінетичного дихання по Муллахметову-Сокруту.
Література:
1. Порушення параметрів гомеокінезу при патології суглобів та їх ендопротезуванні: наукова монографія. Сокрут М.В., Гоженко А.І., Климовицький Ф.В., Сокрут В.М., Сокрут О.П., Попов В.М., Левітін Є.Я., Лях Ю.Є., - Львів: Видавництво ПП «Магнолія 2006», 2024 – 310 с.
2. Муллахметов А. Г., Сокрут М. В., Сокрут О. П., Литвинова О. В.
Дихальна гімнастика для студентів в залежності від їх вегетативного паспорту //
Світ наукових досліджень: матеріали ХХХІІІ Міжнародної науково-практичної інтернет-конференції (м. Тернопіль, 24–25 червня 2025 р.). – 2025. – Вип. 43. – С. 66-77. Режим доступу: https://www.economy-confer.com.ua/full-article/6265/
3. Hassan E. E. M., Abusaad F. E., Mohammed B. A. Effect of the Buteyko breathing technique on asthma severity control among school-age children // Egyptian Journal of Bronchology. – 2022. – Vol. 16. – Article number 149.
DOI: https://doi.org/10.1186/s43168-022-00149-3
4. Сокрут В.М. Клінічний тест визначення форми соматогенії
https://sokrut.com/somatogenytest2
5. McGregor J., Yates M., Thorley A. J. Asthma phenotypes in the era of personalized medicine // Journal of Clinical Medicine. – 2023. – Vol. 12, No. 19. – P. 6207. DOI: https://doi.org/10.3390/jcm12196207
6. Habib N., Pasha M. A., Tang D. D. Current understanding of asthma pathogenesis and biomarkers // Cells. – 2022. – Vol. 11, No. 17. – P. 2764. – DOI:
https://doi.org/10.3390/cells11172764
|
Голосування 
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License
Знайшли помилку? Виділіть помилковий текст мишкою і натисніть Ctrl + Enter