Актуальність. Порушення вегетативної регуляції, параметрів гомеокінезу відіграють важливу роль при формуванні менопаузи (менопаузального синдрому – VMS/МПС), який розглядають як «сходинки у старість», що вказує на закінчення репродуктивної функції жінок [1, 2]. Мета-аналіз дозволив виявити глобальні показники симптомів менопаузи для трьох областей: соматичні, психологічні, урогенітальні. Встановлено чотири основні підтипи фенотипів: "сильні симптоми" (14,9%), "в основному емоційний сон" (31,4%), "фізичне/психічне виснаження" (32,5%) та "без симптомів" (21,2%). Виявлені значні регіональні відмінності: наприклад, Південна Америка має найвищий рівень депресії та урогенітальних симптомів, а в країнах з високим рівнем доходу - нижчий рівень гарячих приливів (49,7% проти 65,9%). Вазомоторні симптоми (припливи, нічна пітливість) на тлі дефіциту естрогену відображають порушення автономної регуляції артеріального тиску та серцевого ритму, збільшення серцево-судинного риску у жінок з вираженими VМS/МПС [3]. Абсолютна чи відносна естрогенова недостатність визначається генотипом (щільністю бета-, адрено- та серотонінергічних рецепторів H5TR2альфа, сенситивністю рецепторів тромбоцитів до ацетилхоліну і норадреналіну) та фенотипом (вплив навколишнього середовища на параметри гомеокінезу жінки). Різниця між відносною та абсолютною недостатністю естрогену в контексті менопаузи - це механізм зменшення дії естрогену. Причина абсолютної естрогенної недостатності - повне або майже повне припинення синтезу яєчниками естрогенів (у жінки після менопаузи рівень естрадіолу <30 пг/мл.) при низькій щільності рецепторів чутливих до естрогенів на тлі ваготонії. Інволюція яєчників, зникнення фолікулів характерно для природної або хірургічної менопаузи, що клінічно проявляється вегетативними розладами, гіперпластичними/атрофічними змінами слизових оболонок, остеопорозом тощо. При відносній естрогеновій недостатності естрогени виробляються в недостатній кількості, але їх сприйняття тканинами збільшене із-за високої щільності/чутливості рецепторів, порушення рівноваги з прогестероном або підвищення активності антагоністів. Естрогени впливають на ключові нейромедіаторні системи (серотонін, ацетилхолін, норадреналін та глутамат), що порушує когнітивні функції, настрій та якість сну під час менопаузи [4]. Клінічні прояви МПС у жінок відображають дисбаланс гормонів і вегетативну дисфункцію. Абсолютна недостатність є кількісним дефіцитом естрогенів на тлі низької щільності рецепторів у ваготоніків, а відносна – більше вказує на якісні зміни в системі естроген-рецепторів у симпатотоніків з високою їх щільністю, що потребує подальшого дослідження гормонального профілю в залежності від вегетативного паспорта. Дисбаланс між гілками вегетативної нервової системи у жінок в менопаузі створює вегетативний «портрет» (симпатотонію чи ваготонію), інформативним показником якого є індекс симпато-вагусної рівноваги (ІСВР) по даним спектрального аналізу ЕКГ [1]. Вибір терапії суттєво залежить від типу МПС, відстані до менопаузи, дози, форми введення препаратів, що підкреслює необхідність персоналізованого підходу в виборі гормонів з врахуванням форми коморбідності [1]. Вегетативна дисфункція (ваго-інсулінова чи симпато-адреналова), коморбідність (кальцій-дефіцитна чи кальцій-надлишкова), параметри гомеокінеза запускають відповідно ваготонічний клінічний ланцюжок: МПС з абсолютною естрогеновою недостатністю, ендометріоз, остеопороз, об’ємзалежна артеріальна гіпертензія, інсуліно-резистентний синдром хронічної гіперглікемії, геморагічний інсульт, онкологія, поєднаних з серотонін-дефіцитними тривожно-депресивними станами чи симпатотонічний «ефект-доміно» - МПС з відносною естрогеновою недостатністю, диспареунія з сексуальними розладами, атеросклероз, симпато-адреналова артеріальна гіпертензія, інсуліно-дефіцитний синдром хронічної гіперглікемії, ішемічний інсульт, інфаркт міокарду, поєднаних з серотонін-надлишковими паніко-фобічними реакціями, які значно погіршують якість життя жінки. Різні механізми пошкодження пов’язують з вегетативним паспортом пацієнток: у ваготоніків домінує аутоімунна агресія, а у симпатотоніків – окисний стрес [1]. Ключовим параметром здоров'я та хвороби є гомеокінез, який оцінюють за індексами рівноваги системи-антисистеми: нормованого вмісту катаболічних та анаболічних гормонів (ІРКАГ), активності кислої та лужної фосфатаз (ІКЛР) [1]. На системному рівні функціонування гомеокінез підтримують нервова, ендокринна, імунна і метаболічна системи. На органному рівні важливими є формування урогенітальної патології (мікозні/бактеріальні вагініти, помірна/важка диспареунія на тлі вагінальної атрофії, ендометріоз, сексуальні розлади); активність паренхіми та її співвідношення з обсягом стромального каркасу, щільність і сенситивність рецепторів, а також стан мікроциркуляції (дисциркуляторний синдром). На клітинному рівні оптимальну активність ферментів, гормонів, нервову провідність забезпечують універсальні месенджери (кальцій, циклічні нуклеотиди), біоелементи, що складають електролітний «портрет» людини і лежать в основі біодиселементозів (дефіцит цинку при полікістозі яєчників та інш.) [1]. Реабілітаційну та спортивну медицину представляють «наукою з оптимізації порушених параметрів гомеокінезу та механізмів адаптації», в якій все більше затребуваними стають патогенетичні класифікації типових клінічних синдромів з різними фено- і ендотипами, в тому числі МПС. Для систематизації були запропоновані численні класифікації, що об'єднують захворювання за різними принципами. Форма МПС, як типового клінічного, в значній мірі залежить від вегетативного паспорта, форми коморбідності та гомеокінезу, з урахуванням яких запропонована гомеокінетична класифікація. Для оптимізації вибору лікування та профілактичної тактики в гінекології; реабілітаційній та спортивній медицині доцільно розглядати МПС на єдиній патогенетичній основі, що поєднує основну і супутню патологію, саме коморбідності, вегетативного паспорту та порушень параметрів гомеокінезу. Нозологічні «стандарти» лікування потрібно трансформувати в синдромальні рекомендації з урахуванням форми МПС. В медицині користуються міжнародною класифікацією хвороб МКХ-11, яка дозволила уніфікувати збір первинної медичної інформації; проводити їх статистичну обробку, запропонувати та втілити нозологічні «стандарти» лікування. МКФ доповнила оцінку структури, функції, активності, участі і навколишнього середовища, але ці класифікації не мають єдиної бази/основи. Запропонований варіант гомеокінетичної класифікації МПС виноситься на обговорення для прийняття загальної лікарської позиції в гінекології; реабілітаційній та спортивній медицині.
Матеріал і методи дослідження: Базові результати для класифікації отримані сучасними методами дослідження в клінічних кафедрах Донецького національного медичного університету (ДНМУ, ЦНІЛ). Пацієнти були поділені на дві групи згідно даним спектрального аналізу серцевого ритму (САСР) та автоматизованого визначення параметрів гомеокінезу і «вегетативного паспорту» [5]. Рівень внутрішньоклітинного кальцію, який визначався методом спектрального аналізу волосся (МАВ-діагностика - мультиелементний аналіз волосся) і співвіднесений до значень норми виступав «точкою відліку» в діагностиці типу коморбідності [1]. Оцінку збалансованості системи-антисистеми з позицій «реабілітаційного дуалізма» проводили за індексами їх рівноваги: біологічних амінів (ІРБА); окислювальних систем (ІРОС); вмісту катаболічних і анаболічних гормонів (ІРКАГ), активності кислих та лужних фосфатаз (ІРКЛФ), які визначали за співвідношенням нормованих величин. При значенні ІКЛР < 1.0 визначають залужене середовище, активацію лужних фосфатаз та схильність до остеопорозу при кальцій-дефіцитній коморбідності). Значення ІРОС > 1,0 відображало механізми пошкодження в шкірі через оксидантний стрес, а ІРБА < 1,0 вказували на аутоімунну агресію [1].
Результати та їх обговорення: Проведені дослідження дозволили визначити інформативні показники вегетативного паспорта пацієнток, сформулювати ваготонічний та симпатотонічний гомеокінез, форму МПС і коморбідності. Симпатотоніки (основний медіатор – норадреналін) схильні до кальцій-надлишкової коморбідності, адренергічних, серотонін-надлишкових паніко-фобічних соматогеній, домінування катаболічних гормонів, ацидозу та імунодефіцитних станів, що підтверджують результати САСР, психологічне тестування та індекси рівноваги параметрів гомеокінезу. Розвиваються окисні пошкодження в органах полової системи на тлі атеросклерозу), що формує симпатотонічний МПС з відносною естрогеновою недостатністю. Ваготоніки (основний/домінуючий медіатор/посередник - ацетилхолін) схильні до кальцій-дефіцитної коморбідності (остеопорозу), ацетилхолінових, серотонін-дефіцитних тривожно-депресивних соматогеній, домінування анаболічних гормонів, алергії, алкалозу, які запускають механізми аутоімунної агресії при МПС з абсолютною естрогеновою недостатністю і формуванням венного відтоку в малому тазу. Розроблена гомеокінетична класифікація МПС згідно вегетативного паспорта, яка є основою клініко-реабілітаційно-функціонального діагнозу:
I. За етіологічними ознаками:
1.1. Первинний генотипічний МПС (вроджена патологія матки та яєчників).
1.2. Вторинний фенотипічний МПС: екзогенні (біологічні, інфекційні, вірусні, мікозні, хімічні, фізичні вагініти, аднексити та запалення матки)/хірургічний після видалення матки та яєчників).
II. Патогенетична за формою реактивності організму, виразності запального процесу та механізмів пошкодження:
2.1. Гіпоергічний МПС з абсолютною недостатністю на тлі гіпоергічного запалення матки та яєчників (домінує набряк, алергічний компонент і гіперпластичні процеси, внутрішньоклітинний алкалоз, мікози), що запускає аутоімунну агресію.
2.2. Гіперергічний МПС з відносною естрогеновою недостатністю на тлі гіперергічного запалення матки та яєчників (домінують деструктивні процеси, імунодефіцит, внутрішньоклітинний ацидоз, вірусно-бактеріальна інфекція) через механізми окисного стресу.
III. З урахуванням «вегетативного паспорта», порушення параметрів гомеокінезу і форми коморбідності :
3.1. Ваготонічний МПС з абсолютною естрогеновою недостатністю на тлі кальцій-дефіцитної коморбідності (остеопороз), поєднаний з ацетилхоліновими серотонін-дефіцитними соматогеніями, об’ємзалежною артеріальною гіпертензією;
3.2. Симпатотонічний МПС з відносною естрогеновою недостатністю, кальцій-надлишковий (атеросклероз), імунодефіцитний, ацидозний на тлі адренергічних маніакально-паніко-фобічних реакцій при кальцій-надлишковій коморбідності (атеросклерозі), поєднаний з адренергічними серотонін-надлишковими соматогеніями, симпато-адреналовою артеріальною гіпертензією.
ІV. Залежно від порушень на системному рівні регуляції гомеокінеза по індексам рівноваги системи-антисистеми:
4.1. Дисневротичний МПС (МПС поєднаний з психо- і соматогенією):
4.1.1. Ваготонічний ацетилхоліновий, трофотропний МПС з абсолютною естрогеновою недостатністю на тлі серотонін-дефіцитних, тривожно-депресивних соматогеній (поєднаний з об’ємзалежною артеріальною гіпертензією, депресією, ІРБА <1,0);
4.1.2. Симпатотонічний адренергічний, ерготропний МПС з відносною естрогеновою недостатністю на тлі серотонін-надлишкових маніакально-паніко-фобічних реакцій (поєднаний з симпато-адреналовою артеріальною гіпертензією, істерією, фобіями, ІРБА >1,0).
4.2. Дисгормональний МПС:
4.2.1. Гормоно-анаболічний (стрес-лімітуючий) МПС з абсолютною естрогеновою недостатністю поєднаний з інсуліно-резистентним СХГ на тлі прихованої недостатності надниркових залоз і дисоваріальних розладів (ІРКАГ <1,0);
4.2.2. Гормоно-катаболічний, (стрес-індукуючий) МПС з відносною естрогеновою недостатністю поєднаний з інсуліно-дефіцитний СХГ (ІРКАГ >1,0).
4.3. Дисімунний МПС:
4.3.1. Алергічний МПС з абсолютною естрогеновою недостатністю поєднаний з бронхіальною астмою тлі ваготонії, колагенозів, аутоімунних дермо- і артропатій (ІЧІС <1,0);
4.3.2. Імунодефіцитний МПС з відносною естрогеновою недостатністю поєднаний з симпатотонічним астматичним синдромом (ІЧІС >1,0);
4.4. Дисметаболічний МПС:
4.4.1. Алкалозний, трофотропний, кальцій-дефіцитний (на тлі остеопорозу, мікозних вагінітів) МПС з абсолютного естрогеновою достатністю (ІРКЛФ <1,0, ІРОС <1,0), поєднаний з дисметаболічними алкалозними артро- і дермопатіями, остеопорозом;
4.4.2. Ацидозний, ерготропний, кальцій-надлишковий на тлі атеросклерозу МПС з відносною естрогеновою недостатністю, поєднаний с дисметаболічними ацидозними артро- і дермопатіями, атеросклерозом. ІРКЛФ >1,0, ІРОС >1,0).
V. Органний рівень гомеокінеза: патологія матки та яєчників з провідними синдромами органної недостатності та порушеннями кровотоку:
5.1. Дисциркуляторний МПС при порушенні кровообігу і мікроциркуляції:
5.1.1. МПС з абсолютною естрогеновою недостатністю при ендометріозах, сексуальних розладах, інсуліно-резистентному СХГ при порушенні венозного відтоку (застій в малому тазу на тлі варикозної хвороби);
5.1.2. МПС з відносною естрогеновою недостатністю при сексуальних розладах, диспареунії, урогенітельній патології, інсуліно-дефіцитному СХГ при порушенні артеріального притока (на тлі атеросклерозу).
МПС є типовим клінічним синдромом і зустрічається як в формі самостійного захворювання при урогенітальной патології, або є коморбідним станом при патології внутрішніх органів.
5.2. МПС при урогенітальній патології, пухлинах матки та яєчників.
5.2.1 Ваготонічний гіперпластичний, гіпоергічний МПС з абсолютною естрогеновою недостатністю при ендометріозі, остеопорозі у ваготоніків з порушенням тропності і запалення: (запалення урогенітальних органів з алкалозним/мікозним, набряковим, алергічним/еозінофільним, гіперпластичним компонентом на тлі аутоімунної агресії ІРОС < 1,0):
5.2.2. Симпатотонічний гіпопластичний (ерготропний), гіперергічний МПС з відносною естрогеновою недостатністю (урогенітальна патологія з ацидозним, нейтрофільним деструктивним, гіпопластичним/атрофічним компонентом на тлі окисного стресу при ІРОС > 1,0);
5.2.3. Неопластичний МПС: (пухлини матки та яєчників)
Недостатність функції органів (НФ0-4), дозволяє виявити ступінь адаптації (субкомпенсація (адаптаційний синдром); декомпенсація (дисадаптаційний синдром).
VІ. Клітинний рівень гомеокінеза: МПС на тлі диселементозів:
6.1. Диселементозний МПС:
6.1.1. Ваготонічний диселементозний МПС з абсолютною естрогеновою недостатністю на тлі кальцій-дефіцитної коморбідності (остеопороз) – дефіцит Ca, Fe, Si, I, Zn, Cr, Li, Co (полікістоз яєчників) і надлишок K, Mg, Na, V, Mo, Ni, Mn, Cu, Se;
6.1.2. Симпатотонічний диселементозний МПС з відносною естрогеновою недостатністю на тлі кальцій-надлишкової коморбідності (атеросклероз) - надлишок Ca, Fe, Si, I, Zn, Cr, Li, Co, і дефіцит K, Mg, Na, V, Mo, Ni, Mn, Cu, Se.
Диселементоз не тільки запускає гормональні порушення, а також є проявом урогенітальної патології.
За клінічним перебігом: фаза загострення та ремісїї
1. Інтермітуючий, персистуючий легкий перебіг МПС;
2. Помірно персистуючий середньої важкості МПС;
3. Важка персистуюча форма МПС.
За ступенем адаптації та функціональної урогенітальної недостатності НФ0-4. (ФК-о - немає порушень функції; ФК-1 - є легкі порушення функції (не більше 25%); ФК-2 - помірне порушення функції (від 25 до 50%); ФК-3 - значне порушення функції (від 51 до 75%), яке не компенсується або слабо компенсується; ФК-4 - різко виражене і повне (понад 75%) порушення функції, що не компенсується).
Типові клінічні МПС і СХГ є частинами типового патогенетичного дисгормонального синдрому, що вимагає проведення клініко-патогенетичних паралелей. Сучасні погляди на гормональну/ендокринну патологію свідчать про високий ступінь взаємозв'язку між станом центральної нервової системи (в тому числі вегетативної), ендокринною регуляцією, імунітетом, метаболізмом та морфо-функціональним станом органів урогенітальної системи, що диктує необхідність розглядати МПС з урахуванням вегетативного паспорту, форми гомеокінезу та коморбідності. Визначення вегетативного паспорту, механізму патогенезу фено- та ендотипів МПС (абсолютною та відносною естрогеновою недостатністю); ключових біомаркерів, ліганд дозволили встановити порушення параметрів гомеокінезу при МПС, розробити класифікацію та техніку гомеокінетичного дихання по Муллахметову-Сокруту [6]. Диференційний підхід в реабілітації жінок після менопаузи з урахуванням механізмів пошкодження тканин/клітин через аутоімунну агресію чи окисний стрес, «кальцієвий апоптоз» лежить в основі різних фенотипів МПС. Ваготонія визиває гіпоксичні зміни в тканинах з розвитком «застійних органів» при ускладненнях МПС – ендометріоз, остеопороз через запуск аутоімунної агресії, що потребує десенсибілізуючої венотонічної терапії. Симпатотонія визначає схильність до помірної/важкої диспареунія на тлі вагінальної атрофії із-за посилення запалення через окислювальний стрес, активацію ПОЛ на тлі атеросклерозу [1]. Серонегативна/нейтрофільна урогенітальна патологія при МПС обумовлена місцевою гіперреактивністю, активацією ПОЛ, (значення ІРОС>1,0). Підвищений вміст внутрішньо-клітинного кальцію визиває апоптоз -"calroptosis" [1]. Виявлені закономірності і взаємозв’язки параметрів гомеокінезу дозволили виділяти дисневротичний, дисгормональний, дисімунний, дисметаболічний, дисциркуляторний та диселементозний МПС.
Висновки: 1. В патогенезі менопаузального синдрому (МПС) важливу роль відіграє вегетативний паспорт, порушення параметрів гомеокінезу та коморбідність. Ваготонічний трофотропний, серотонін-дефіцитний гомеокінез та кальцій-дефіцитна коморбідність формують патогенез алкалозного МПС з абсолютною естрогеновою недостатністю поєднаного з інсулін-резистентним СХГ та ацетилхоліновою серотонін-дефіцитною тривожно-депресивною соматогенією через запуск аутоімунної агресії і схильністю до ендометріозу, мікозного вагініту і остеопорозу. Симпатотонічний ерготропний, серотонін-надлишковий гомеокінез; кальцій-надлишкова коморбідність (атеросклероз) лежать в основі ацидозного МПС з відносною естрогеновою недостатністю поєднаного з інсулін-дефіцитним СХГ та адренергічними серотонін-надлишковими паніко-фобічними реакціями через окисне та кальцієве пошкодження і схильністю до диспареунії з сексуальними розладами.
2. Проведена клініко-патогенетична паралель МПС з абсолютного та відносною естрогеновою недостатністю дозволила виділити його форми: дисневротичний, дисгормональний, дисімунний, дисметаболічний, дисциркуляторний, та диселементозний; розробити та винести на обговорення гомеокінетичну/патогенетичну класифікацію МПС на базі вегетативного паспорта, порушення параметрів гомеокінезу і форми коморбідності.
3. З урахуванням гомеокінетичної класифікації МПС розроблені клінічні тести визначення вегетативного паспорта, форми соматогенії і типових клінічних синдромів, що дозволяє складати реабілітаційний діагноз і передбачати реабілітаційну тактику.
Література:
1. Порушення параметрів гомеокінезу при патології суглобів та їх ендопротезуванні: наукова монографія. Сокрут М.В., Гоженко А.І., Климовицький Ф.В., Сокрут В.М., Сокрут О.П., Попов В.М., Левітін Є.Я., Лях Ю.Є., - Львів: Видавництво ПП «Магнолія 2006», 2024 310 с.
2. Zhao D, Lv G, Zhang Y, Xie Z, Wang Q, Zhou M, Li P. Identifying the different subtypes in menopausal symptoms among middle-aged women in China: a latent class analysis. Menopause. 2021;28(12):1418–1427.
DOI: https://doi.org/10.1097/GME.0000000000001864
3. Fang Y., Liu F., Zhang X. et al. Mapping global prevalence of menopausal symptoms among middleaged women: a systematic review and metaanalysis // BMC Public Health. – 2024. – Vol. 24. – Pp. 1767–1767.
4. Han X, Gu Y, Li T, Qian H, Wang J, Huang X. Neuroendocrine pathogenesis of perimenopausal depression: epigenetics, monoamines, neuroinflammation and HPA HPG axis interactions. Front Psychiatry. 2023;14:1162501.
DOI: https://doi.org/10.3389/fpsyt.2023.1162501
5. Сокрут В.М. Клінічний тест визначення форми соматогенії https://sokrut.com/somatogenytest2
6. Муллахметов А. Г., Сокрут М. В., Сокрут О. П., Литвинова О. В.
Дихальна гімнастика для студентів в залежності від їх вегетативного паспорту //
Світ наукових досліджень: матеріали ХХХІІІ Міжнародної науково-практичної інтернет-конференції (м. Тернопіль, 24–25 червня 2025 р.). – 2025. – Вип. 43. – С. 66-76.: DOI: https://www.economy-confer.com.ua/full-article/6265/
|
Голосування 
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License
Знайшли помилку? Виділіть помилковий текст мишкою і натисніть Ctrl + Enter