Актуальність. Отруєння скорпіонами є серйозною медичною проблемою у багатьох країнах світу. Компоненти їх отрути чинять виражену нейротоксичну, кардіотоксичну та вазоактивну дію, що призводить до системних порушень гемодинаміки, мікроциркуляції та імунного гомеостазу. Незважаючи на достатню кількість клінічних спостережень, морфологічні аспекти ураження периферичних імунних органів залишаються недостатньо висвітленими. Селезінка виконує ключову роль у забезпеченні імунної відповіді, депонуванні крові, утилізації пошкоджених формених елементів та регуляції запальних процесів. Її біла пульпа є морфологічним субстратом гуморальної та клітинної імунної реакції, тоді як червона пульпа забезпечує фільтрацію крові та фагоцитоз. Порушення цілісності цих структур може суттєво впливати на імунологічну резистентність організму. Особливий інтерес становить вивчення часової динаміки змін — від гострої фази ушкодження до початкових проявів репарації. Саме тому дослідження морфологічних змін селезінки через 1 та 3 доби після інтоксикації дозволяє простежити закономірності переходу від деструкції до організації патологічного процесу.
Мета дослідження: Встановити особливості структурної реорганізації селезінки щурів на 1-шу та 3-тю добу після експериментального введення отрути скорпіона Leiurus macroctenus.
Матеріали та методи: об’єктом дослідження були статевозрілі лабораторні щури. Забір матеріалу здійснювали через 24 та 72 години після введення токсину. Гістологічні зрізи фарбували гематоксиліном та еозином для оцінки клітинного складу та стану судинного русла, а також азаном для візуалізації колагенових і ретикулярних волокон строми.
Результати дослідження
Морфологічні зміни на 1-шу добу: через 24 години після введення отрути встановлено різко виражені деструктивні зміни, що відповідають піку цитотоксичної дії. Біла пульпа зазнавала значної атрофії. Лімфоїдні вузлики були зменшеними, їх контури стерті. Відмічалося різке зниження щільності малих лімфоцитів. Більшість клітин перебували у стані глибокої дистрофії: ядра гіперхромні, з явищами каріопікнозу та каріорексису. Гермінаційні центри практично відсутні, мітотична активність мінімальна. У центрах вузликів виявлялися великі макрофаги з пінистою цитоплазмою, що містила клітинний детрит, що свідчить про активний фагоцитоз загиблих імунокомпетентних клітин.
Червона пульпа характеризувалася венозним повнокров’ям, стазом формених елементів крові, наявністю фібринових мікротромбів. Венозні синуси були розширені, їх стінки подекуди стоншені. Відзначалася дифузна інфільтрація сегментоядерними нейтрофілами. У макрофагах виявлялися гранули гемосидерину як прояв масивного гемолізу. Судинне русло зазнавало глибокої перебудови: ендотеліоцити центральних артерій були набряклими, частково десквамованими. Відмічалося потовщення tunica media та виражений периваскулярний набряк, що призводив до компресії периартеріальних лімфоїдних муфт. Забарвлення азаном виявило фрагментацію та розволокнення колагенових волокон капсули і трабекул, розрідження ретикулярної сітки, втрату компактності строми. Таким чином, на 1-шу добу формується морфологічна картина тотального цитотоксичного ушкодження з елементами судинного колапсу та структурного руйнування каркаса органа.
Морфологічні зміни на 3-тю добу: через 72 години після інтоксикації відмічалася часткова стабілізація процесу на тлі вираженої гіпоплазії. Біла пульпа залишалася зменшеною в об’ємі, однак межі між білою та червоною пульпою частково відновлювалися. Кількість малих лімфоцитів залишалася зниженою, проте більшість клітин мала інтактні ядра з компактним хроматином. У поодиноких вузликах візуалізувалися лімфобласти з ознаками мітотичної активності, що свідчить про запуск репаративної регенерації. Червона пульпа ставала зоною активного фагоцитозу. Виявлялося значне накопичення макрофагів з гранулами гемосидерину. Селезінкові тяжі потовщені за рахунок інфільтрації плазмоцитами та макрофагами. Венозні синуси помірно розширені, явища стазу менш виражені.
Строма органа демонструвала ознаки раннього фіброзування: капсула ущільнена, колагенові волокна гомогенізовані, інтенсивно забарвлені, трабекули потовщені. Формувалися периваскулярні колагенові муфти навколо артерій білої пульпи. У ділянках попередніх крововиливів з’являлися тяжі молодої сполучної тканини. Отже, на 3-тю добу домінують процеси організації ушкодження з формуванням початкових склеротичних змін.
Висновки: На 1-шу добу після введення отрути Leiurus macroctenus у селезінці щурів розвивається максимальна фаза цитотоксичного ушкодження з глибокою деплецією білої пульпи, лімфоцитолізом та вираженими судинними розладами.
Через 3 доби спостерігається часткова активація репаративних процесів із появою лімфобластів, зменшенням явищ стазу та формуванням раннього фіброзу. Інтоксикація супроводжується незворотною перебудовою сполучнотканинного каркаса селезінки, що може обмежувати її імунну та депонуючу функції у віддаленому періоді.
Список літератури:
1. Ferraz CR, Manchope MF, Bertozzi MM, Saraiva-Santos T, Andrade KC, Franciosi A. ... Verri WA Jr (2025). Tityus serrulatus scorpion venom-induced nociceptive responses depend on TRPV1, immune cells, and pro-inflammatory cytokines. Toxins (Basel), 17(7), 332. doi:10.3390/toxins17070332.
2. Gunas V, Maievskyi O, Raksha N, Vovk T, Savchuk O, Shchypanskyi S... Gunas I (2024). Study of the Acute Toxicity of Scorpion Leiurus macroctenus Venom in Rats. The Scientific World Journal, Jul (1), 9746092. doi: 10.1155/2024/9746092
_________________________
Наукові керівники: Дзевульська Ірина Вікторівна, доктор медичних наук, професор;
Маєвський Олександр Євгенійович, доктор медичних наук, професор
|
Голосування 
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License
Знайшли помилку? Виділіть помилковий текст мишкою і натисніть Ctrl + Enter