Робота є фрагментом НДР кафедри терапевтичної стоматології Полтавського державного медичного університету (ПДМУ) «Підвищення ефективності профілактики та лікування уражень твердих тканин зубів з урахуванням механізмів розвитку патології» (державний реєстраційний № 0125U005249).
Актуальність. Природно, що до мікрофлори постійно звертаються у своїх дослідженнях як практики, так і теоретики стоматології. Карієс зубів все частіше визнається захворюванням цивілізації, опосередкованим біоплівкою, а не інфекцією, спричиненою одним патогеном, тому розуміння в цьому питанні є актуальною темою [1, 2, 3].
Матеріали та методи.
Бібліосемантичний аналіз доступних до вивчення літературних джерел та існуючих поглядів щодо вивчення мікрофлори порожнини рота.
Результати. Численні дослідження показали, що біоплівки демонструють швидкі градієнти pH, кисню та поживних речовин, що змінюються у масштабі хвилин, а не днів [4]. Метаболізм біоплівки краще описувати як показник нерівноважної системи, в якій перехідні умови довкілля вибірково сприяють певним мікробним можливостям.
В якості експериментального показника закислення біоплівки порожнини рота після прийому вуглеводів найбільш достовірною залишається крива Стефана. Згідно її середніх критеріїв, після впливу легкоферментованих вуглеводів, pH в порожнині рота швидко падає протягом 2-5 хвилин, а час відновлення до нейтральних значень рН зазвичай займає 20-60 хвилин. Час відновлення залежить від слиновиділення, дифузії в розчині ротової рідини та буферної ємності [5]. Встановлено, що демінералізація емалі більше корелює з часом, проведеним нижче критичного рівня pH, ніж з абсолютними мінімумами pH [6]. Численні контрольовані дослідження показали, що частий вплив низьких доз цукру діє на тверді тканини зуба значно сильніше, ніж нечастий вплив високих його доз. З цього випливає, що зменшення ризику карієсу визначається перериванням циклу накопичення низького рН [7, 8, 9].
Мікробіологічні властивості Streptococcus mutans демонструють швидку ферментацію вуглеводів, високу кислотостійкість, ефективне продукування позаклітинних полісахаридів (ППС) та конкурентоспроможні можливості зростання в умовах низького pH [10, 11]. Ряд спостережень ставить під сумнів суворо причинну роль Streptococcus mutans, а саме: карієс може розвиватися за відсутності Streptococcus mutans; скорочення кількості Streptococcus mutans не завжди знижує захворюваність на карієс; інші мікробні таксони також можуть домінувати у кислотоутворюючих біоплівках [12].
Перелічені факти дозволяють нам висунути концепцію, згідно якої Streptococcus mutans слід позиціонувати не в якості основної причини, а в якості індикатору і стабілізатору стану закислення біоплівки. Часте вживання легкоферментованих вуглеводів перешкоджає повному відновленню pH ротової порожнини за рахунок діяльності кислотостійких мікроорганізмів, тому вони набувають селективної переваги. Саме тому Streptococcus mutans за таких умов стає домінуючим – його функціонування оптимізовано для такого режиму. Виходячи з цього, чисельність Streptococcus mutans відображає тимчасовий стрес біоплівки, а не етіологічну першість цього мікроорганізма у виникненні карієсу зубів.
Таке трактування пояснює декілька клінічних і профілактичних явищ: дія фториду істотно не змінює мікробіом; вплив антисептиків є обмеженим в часі; важливим стає вплив частоти прийому їжі та врахування функції слини [13, 14].
З вищеописаного випливає, що важливим видом профілактики чи терапії карієсу стають мінімально-інвазивні методи, засновані на впливі на показники взаємозв’язку порожнини рота і стану біоплівки.
Висновок. Streptococcus mutans слід розглядати передусім як функціональний маркер частоти циклів закислення в зубних біоплівках, а не як етіологічний чинник. Така інтерпретація узгоджує мікробіологічні дані з фізикою біоплівки та часовою динамікою її показників, що забезпечує розуміння карієсу як екологічний процес. Це змінює вектор профілактики та терапії карієсу зубів, роблячи акцент на мінімально-інвазивних втручаннях, які базуються на впливі на екологію порожнини рота. А саме, спрямовані на створення таких умов, які унеможливлюють відтворення карієсогенної ситуації.
Література
1 Marsh PD. Dental plaque as a biofilm and a microbial community - implications for health and disease. BMC Oral Health. 2006 Jun 15;6 Suppl 1(Suppl 1):S14. doi: 10.1186/1472-6831-6-S1-S14.
2 Bowen WH. Dental caries – not just holes in teeth! A perspective. Mol Oral Microbiol. 2016;31(3):228–33. doi:10.1111/omi.12132
3 Tanner ACR, Kressirer CA, Rothmiller S, Johansson I, Chalmers NI. The caries microbiome. J Dent Res. 2018;97(3):261–8. doi:10.1177/0022034517736496;
4 Bowen WH, Koo H. Biology of Streptococcus mutans-derived glucosyltransferases: role in extracellular matrix formation of cariogenic biofilms. Caries Res. 2011;45(1):69–86. https://doi.org/10.1159/000324598
5 Dawes C. What is the critical pH and why does a tooth dissolve in acid? J Can Dent Assoc. 2003;69(11):722–4
6 Featherstone JDB. The science and practice of caries prevention. J Am Dent Assoc. 2000;131(7):887–99. doi:10.14219/jada.archive.2000.0307
7 Sheiham A. Dietary effects on dental diseases. Public Health Nutr. 2001;4(2B):569–91. doi:10.1079/phn2001142
8 Moynihan P, Kelly S. Effect on caries of restricting sugars intake. J Dent Res. 2014;93(1):8–18. doi:10.1177/0022034513508954
9 Takahashi N, Nyvad B. The role of bacteria in the caries process: ecological perspectives. J Dent Res. 2011;90(3):294–303. doi:10.1177/0022034510379602
10 Lemos JA, Palmer SR, Zeng L, Wen ZT, Kajfasz JK, Freires IA, et al. The biology of Streptococcus mutans. Microbiol Spectr. 2019;7(1). doi:10.1128/microbiolspec.GPP3-0051-2018
11 Koo H, Falsetta ML, Klein MI. The exopolysaccharide matrix: a virulence determinant of cariogenic biofilm. J Dent Res. 2013;92(12):1065–73. doi:10.1177/0022034513504218
12 Gross EL, Leys EJ, Gasparovich SR, et al. Bacterial 16S sequence analysis of severe caries in young permanent teeth. J Clin Microbiol. 2010;48(11):4121-4128. doi:10.1128/JCM.01232-10
13 Featherstone JDB, Chaffee BW. The evidence for caries management by risk assessment (CAMBRA). Adv Dent Res. 2018;29(1):9–14. doi:10.1177/0022034517736500;
14 Nyvad B, Takahashi N. Integrated hypothesis of dental caries and periodontal diseases. J Oral Microbiol. 2020;12(1):1710953. Published 2020 Jan 7. doi:10.1080/20002297.2019.1710953
|
Голосування 
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License
Знайшли помилку? Виділіть помилковий текст мишкою і натисніть Ctrl + Enter