Клінічна картина кандидозу слизової оболонки порожнини рота (СОПР) різноманітна та може мати перебіг по типу медикаментозного, афтозного, виразкового та інших стоматитів. Симптоматика залежить від локалізації, перебігу та розповсюдженості патологічного процесу.
Місцеві форми хронічного кандидозного ураження можуть виникати у людей без порушення в імунній системі, але у хворих з імунодефіцитом ці форми грибкової патології зустрічаються значно частіше, набуваючи рецидивуючого, рефрактерного до лікування перебігу [1,4].
Хронічний гіперпластичний /лейкоплакієподібний/ кандидозний глосит
Ця патологія діагностується в дитячому віці, та у осіб з тяжкою соматичною патологією які застосовують для лікування цитостатики, антибіотики та тісно пов'язана з тютюнопалінням. При хронічному гіперпластичному кандидозі в кінцевому підсумку у кожного десятого пацієнта відбувається злоякісна трансформація [ 3,9, 12].
Дана форма відзначається особливою тяжкістю перебігу, об’єктивно нагадує бляшану форму лейкоплакії (кандидозна лейкоплакія) та характеризується:
- скаргами на сухість, набряклість та гіперемію (слизової оболонки) СО рота, порушення смакових відчуттів, біль від прийому подразливої їжі, неприємний запах з рота;
- клінічно проявляється наявністю щільного нальоту сірувато-білого кольору у формі бляшок на СОПР. Наліт щільно пов’язаний з підлеглими тканинами за рахунок проростання грибів Candida в епітелій та не знімається при зшкрябуванні;
- найчастіше це захворювання трапляється на СО біля кутів рота, на спинці язика, м’якому піднебінні. При локалізації кандидозного ураження на спинці язика, біля його кореня, нагадує своїм виглядом ромбовидний глосит (папіломатозну та горбисту його форми);
- дана форма кандидозу СО поєднується з ураженням шкіри та нігтів;
- диференційна діагностика проводиться з лейкоплакією, червоним плоским лишаєм та вторинним сифілісом [5,12,17].
Основним діагностичним критерієм є гістологічне дослідження, що дозволяє провести диференційну діагностику з лейкоплакією ротової порожнини [9].
Хронічний атрофічний кандидоз
Часто носить локальний характер з типовою тріадою:
- ураження слизової протезного ложе (мікотичний палатиніт);
- ураження кутів рота (мікотична заїда);
- ураження слизової язика (мікотичний глосит).
Скарги на біль і печію в ротовій порожнині при прийомі подразливої їжі, сухість в роті, болісні тріщини в кутах рота.
Мікотичний палатиніт
Поширеність хронічного атрофічного кандидозного стоматиту серед носіїв знімних зубних протезів коливається в діапазоні від 60 до 70% осіб, у яких проявляються клінічні ознаки та симптоми. Однак, кількість хворих може сягати 75%, якщо включати осіб з безсимптомним перебігом стоматиту [7,19]. Загальновизнанна класифікація даної форми захворювання була запропонована Newton (1962) та має три типи перебігу. Так, Тип I: проявляється локалізованим запаленням СО, викликане травмою; Тип II: дифузне ураження СОПР, на якій фіксується протез; Тип III: запальна папілярна гіперплазія, СО на якій фіксується протез та має зернистий вигляд[7]. Тому, для мікотичного палатиніту характерно: безсимптомний перебіг, суха та яскраво-червона кольору слизова протезного ложе, інколи визначається папіломатоз піднебіння. Спостерігається набряк СО, при відсутності у пацієнтів регулярного догляду за ротовою порожниною погіршується гігієнічний стан. На внутрішній поверхні протезу в більшості випадків відзначають значну кількість м’якого нальоту.
Симптомами, на які можуть скаржитися хворі, є неприємний запах з рота, невелика кровотеча та припухлість у ділянці ураження або відчуття печіння, ксеростомія, зміна смаку чи будь-які інші симптоми [13]. Протезний стоматит, обумовлений грибами Candida в більшості випадків має перебіг безсимптомний та може бути пов'язаний з деякими іншими захворюваннями ротової порожнини, такими як середній ромбовидний глосит, атрофічний глосит, хейліт, і ці стани були визнані Candida-асоційованими станами [15].
Диференційна діагностика проводиться з реактивним палатинітом (причина в остаточному мономері) та алергічним палатинітом (алергія на пластмасу).
Кандидозний ангулярний хейліт (мікотична заїда)
Зустрічається у дітей віком від 3 до 10 років та у людей похилого віку на фоні вторинної адентії та з вираженою патологічною утертістю зубів, що також обумовлює зниження висоти нижнього відділу обличчя.
До факторів, які сприяють розвитку ураження червоної облямівки губ (хейліту) належить гіповітаміноз (насамперед дефіцит в організмі віт.A, віт. групи B), дефіцит заліза в організмі, особливості прикусу, у дітей важливе значення має звичка смоктати пальці.
Скарги пацієнтів на печію губ та в кутах рота, їх сухість, а також спостерігається біль в кутах рота при максимальному його відкриванні.
Об’єктивно: відзначається гіперемія та набряк червоної облямівки губ, можлива поява ерозії, кровоточиві тріщини, вкриті ніжними сірими кірками.
Для дріжджової заїди характерно в кутах рота з’являється білий нальот, слизова становиться стоншеною, сухою, вкритою сірими лусочками. При змиканні губ ураження в складках вуглів рота обмежено, практично не помітне. Типовим є симетричне ураження.
З вогнищ ураження у хворих на хейліт часто виділяються піогенні бактерії (стрептококи, стафілококи), але в більшості випадків виділяються вони в асоціації з грибами Candida [18].
Диференційна діагностика мікотичної заїди проводиться з стрептококовою, сифілітичною заїдою та ураженням язика та кутів рота при арибофлавінозі [ 4,5].
При стрептококовій заїді спостерігається менш виражена мацерація слизової та домінування явищ ексудації у вигляді «медових» кірок, набряку та запальної інфільтрації навколишньої шкіри і імпетигинізації. Однак слід пам’ятати, що в деяких випадках можливе поєднання грибкової і стрептококової інфекції та виявлення їх у вогнищі ураження в асоціаціях.
В усіх випадках, особливо у дорослих, рекомендують виключати сифілітичну природу захворювання як в стадії твердого шанкру, так і папульозного сифілісу. Сифілітична заїда – має виражений інфільтрат. У кутах рота і на перехідній складці твердий шанкер має вигляд тріщини, але після розтягування складок, в яких знаходиться твердий шанкр, видно його овальні контури.
Відсутність болю на початку виникнення ерозії в кутах рота, ущільнення краю її і виявлення блідої спірохети в мазках відпечатках та позитивні серологічні реакції (RW) не залишають сумніву в природі захворювання. При обстеженні виявляються збільшенні, ущільненні, безболісні реґіонарні лімфатичні вузли. Такого хворого слід направити для лікування та спостереження до венеролога.
Розвитку арибофлавінозу (гіповітаміноз віт. В2) сприяє порушення білкового обміну, а також прийом антибіотиків і сульфаніламідних препаратів. При гіповітамінозі В2 спостерігається запалення губ та слизової язика. Останній сухий, яскраво-червоний, пошерхлий. Ниткоподібні сосочки спочатку набряклі, а грибоподібні виступають. В результаті прогресування змін на слизовій виникає атрофія всіх сосочків, язик становиться гладеньким, з’являються тріщини, ерозії. Губи також набувають червоного кольору з синюшним відтінком, набряклі, злущуються. Одночасно відзначають розвиток кон’юктивіту та зниження гостроти зору.
Мікотичний глосит
Згідно публікацій мікотичний глосит є найчастішою формою прояву хронічного кандидозу СОПР[5,17]. Для цієї форми кандидозу характерно:
- клінічний перебіг хронічного кандидозного глоситу може мати прояв атрофічного або ромбовидного глоситу;
- при хронічному атрофічному мікотичному глоситі поверхня язика яскраво-червона, гладенька, атрофічна. Виявляється незначний білесуватий пінистий наліт в глибоких складках язика;
- пацієнт скаржиться на біль та печію в язиці;
- y більшості випадків ромбовидний глосит відносять до локальної форми хронічного кандидозу на основі виявлених з вогнища ураження елементів грибів Candida (брюнькуючі клітини, псевдоміцелій);
- мікотичний глосит слід диференціювати з міллеровським глоситом, синдромом Брока-Потріє.
Міллеровський глосит, має місце у осіб з авітамінозом Віт. В12 на фоні перніціозної анемії.
Постійним симптомом В12 –дефіцитної анемії є зміни на слизовій язика, які вперше описав в 1851 році Muller, як атрофічний глосит. Подібність клінічної картини (при авітамінозі віт. В12), а також можливість присутності грибів Candida на його поверхні (при мікроскопічному дослідженні) значно ускладнюють діагностику. Необхідний ретельний огляд всієї поверхні СОПР. Хворі скаржаться на біль, відчуття жару в язиці та стравоході, що спостерігається на фоні диспепсичних розладів. На слизовій щік та губ можуть бути виявлені, крововиливи, яскраво-червоні плями, які при висуванні язика бліднуть.
Г.М. Вишняк, (1983), вказуючи на тісний зв'язок СОПР з кровотворною системою відзначала, що зміни язика є постійною ознакою перніціозної анемії. Для цього стану характерні зміни зовнішнього вигляду при ураженні язика: на дорсальній поверхні, в ділянці верхівки, рідше на бокових поверхнях або ж по всій поверхні слизової язика виявляються атрофічні зміни епітелію ниткоподібних сосочків, потім грибоподібних сосочків. При тривалому тяжкому перебігу анемії спостерігається атрофія сосочків на всій поверхні язика, що надає йому малинового полірованого вигляду. Він становиться яскраво червоним «колір кардинальської мантії», болісний при пальпації. Після припинення гострих явищ захворювання інтенсивність забарвлення СО зменшується. Язик легко травмується, що сприяє виникненню ерозії. З приєднанням інфекції можливо виникнення виразково-некротичного процесу. Наліт на язиці відсутній, поверхня його суха, складчаста, часто з’являються афти. Тактильна та смакова чутливість знижена. Клінічний аналіз крові та пробне лікування (препарати вітаміну В12) допоможуть в постановці кінцевого діагнозу. Відзначають характерні зміни картини крові: гіперхромна макроцитарна анемія, дегенеративні форми еритроцитів, пойкілоцитоз, в тяжких випадках – мегалоцити, мегалобласти, зниження ретикулоцитів, лейкопенія, тромбоцитопенія.
Досить часто в клінічній практиці диференційну діагностику кандидозного ураження язика проводять з глосодинією та з гальванозом - наявністю гальванічних струмів в порожнині рота [1,4]. Вже під час опитування хворих встановлюється казуальний зв'язок виникнення симптомів глосодинії з перебігом патології внутрішніх органів, при загострені якої проявляються неприємні відчуття в порожнині рота, та слабішають під час лікування в стаціонарі, або ремісії. Ведучим проявом глосодинії є парастетичний феномен, а саме – відчуття печії, тиску, опіку або холоду, перцю, волосся. У більшості пацієнтів спостерігаються сенестопатії, які характеризуються відчуттям обкладення, збільшення, затерплості язика, враженням тиску або стороннього предмету в глотці, утруднене ковтання та мовлення. Так, наприклад, пацієнти відзначають виражений характер цих явищ при довготривалій та активній розмові. В зв’язку з цим, вони при розмові бережуть свій язик, обмежуючи його рухливість. Хворі відзначають порушення слиновиділення, як його підвищення, так і зниження секреції слини. В деяких випадках може відзначатись зміна смакової чутливості: пониження, підвищення або повну втрату смаку (агевзія), а також відсутність парестезій під час прийому їжі. Поряд з локальними проявами у хворих відзначають підвищену подразливість, головний біль, порушення сну, алергічні реакції, канцерофобія, тощо. Об’єктивно виявляються порушення больової та температурної чутливості (реакція післядії) на обличчі по сегментарному центральному типу, а також відсутність глоточного рефлексу, тремор язика.
Масний З., (2001) звертає увагу на синдром Брока-Патріє, що проявляється аномалією язика. Для даної патології характерно наявність на середній частині язика, дорсальній його поверхні, червоної або ж білуватої плями (гіперкератоз) з гладкою поверхнею овальної чи ромбовидної форми. При появі інфекції хворі скаржаться на відчуття сильного жару в місці ураження, особливо при вживанні гострої їжі, спостерігається десквамація епітелію на спинці язика. Можлива поява виразок, які погано загоюються, реґіонарної лімфаденопатії. Відзначається взаємозв’язок з шкідливими звичками (паління, гостра їжа), захворюванням ШКТ, переважно у чоловіків.
При наявності в ротовій порожнині металу (однорідного чи різнорідного, особливо у випадку мостоподібних протезів) виникають процеси окислення. Виникаючі при цьому в ротовій порожнині гальванічні струми призводять до розвитку стану, що має характерні клінічні прояви електрогальванічного глоситу. Пацієнти скаржаться на парестезії у вигляді печії та пощипування язика та внутрішньої поверхні губи, металічний чи кислуватий присмак, відчуття гіркоти, сухість в ротовій порожнині, відчуття «тяжкості», «струму», особливо при контакті з металічними предметами під час прийому їжі. Можуть виникати скарги на слабкість, запаморочення, ураження органів травлення. Гостра, кисла їжа різко підсилює ці відчуття. Клінічні прояви залежать від сили струму – в межах 10-85 мкА (іноді більше) та тривалістю їх дії – через 2-3 тижні після фіксації металевих включень[3,6,11].
Розрізняють катаральну (гостру та хронічну) і ерозивно – виразкову форму захворювання. Вогнище запалення частіше всього локалізується на верхівці, бокових та нижній поверхні язика – в місцях контакту мателевих частин зі слизовою рота. При катаральній формі відзначається яскрава гіперемія, набряк, болісність уражених ділянок. Вогнище запалення чітко обмежено від незмінної поверхні язика. Ерозивно – виразкова форма зустрічається вкрай рідко, характеризується осередкова ним або ж дифузним запаленням з утворенням одиничних або множинних ерозій чи виразок, покритих сіруватим нальотом. Інколи спостерігається прояви гіпертрофічного гінгівіту. Серед металічних включень в порожнині рота, які викликають реакцію непереносимості здебільшого бувають різнорідні сплави металів, виготовлені в різні періоди часу у різних лікарів. Також можуть провокувати даний стан металеві пломби та застосування з лікувальною метою фізичних методів, наприклад, електрофорез. Після усунення металічних включень, на фоні нормалізації величини електричних потенціалів, зникає клінічна симптоматика.
Кандидозний «волосатий» глосит
Переважно спостерігається у чоловіків, ніж у жінок. Поширеність захворювання коливається від 1 до 4,8%.
Серединний ромбоподібний глосит є доброякісним захворюванням, що характеризується центральною атрофією ниткоподібних сосочків язика[10]. Також відомий, як центральна папілярна атрофія, або ж задній серединний атрофічний кандидоз.
Захворювання виникає на фоні використання з лікувальною метою антибіотиків (тетрациклін, левоміцетин тощо). А також розглядається як один із значущих маркерів СНІД.
Серед факторів, які спричиняють цей стан є діабет, куріння, носіння зубних протезів і використання кортикостероїдів. Високий ризик виникнення є у хворих на цукровий діабет, пацієнтів з імунодепресією.
Захворювання є одним із найбільш частих проявів (91,7%) кандидозної інфекції порожнини рота при інсулінозалежному цукровому діабеті пацієнтів, з ураженням язика атрофічного характеру у 26,4% випадків.
Характерним проявом є розташована навколо середньої лінії спинки язика, ділянка у формі чотирикутника яка нагадує ромб, покрита гіпертрофованими, подовженими, пігментованими сосочками.
Клінічно ураження є плоским, з добре відмежованою, симетричною ділянкою депапіляції, що виникає спереду від circumvallate papillae.
В складках спинки язика виявляється світло – коричневий наліт, який при зшкрябуванні тяжко знімається. В зіскобі, при мікроскопії виявляються клітини дріжджеподібного грибка.
В більшості випадків має безсимптомний перебіг, також можуть бути скарги на постійний біль під час подразнення.
Диференціюють дану форму глоситу з несправжнім чорним «волосатим» язиком, а також з «географічним» язиком, еритроплакією, гуммою третинного сифілісу, гранульомою туберкульозу [2, 14, 16].
Таким чином, важливо проводить ранню діагностику та подальший контроль перебігу кандидозного ураження СОПР, відслідковувати його клініко – патологічні особливості з метою профілактики хронізації процесу, виникнення рецидиву захворювання.
Список літератури
1. Кандидоз порожнини рота: діагностика і лікування : навчальний посібник / В. І. Фесенко, О. А. Глазунов. – Дніпро, – Львів : «Новий Світ – 2000», 2023, 235с.
2. Мазур І. П. Грибкові ураження слизової оболонки порожнини рота Сучасна стоматологія., 2020, 3,72–77. DOI: 10.33295/1992-576X-2020-3-72
3. Стоматологія: у 2 книгах. — Книга 2: підручник (ВНЗ ІІІ—IV р. а.) / М.М. Рожко, І.І. Кириленко, О.Г. Денисенко та ін.; за ред. М.М. Рожка. — 2-е вид. Київ: ВСВ «Медицина», 2018.
4. Терапевтична стоматологія: у 4 томах. Том 4. Захворювання слизової оболонки порожнини рота (підручник) — М.Ф. Данилевський, А.В. Борисенко, О.Ф. Несин та ін. - 2-е видання, К.: «Медицина», 2021, 640с.
5. Терапевтична стоматологія: Захворювання слизової оболонки порожнини рота та червоної кайми губ. Навчально-методичний посібник до практичних занять з терапевтичної стоматології для студентів 5-го курсу стоматологічного факультету /О.М. Богдан, І.М. Богдан– Ужгород:, 2024.
6. Тимофєєв О.О., Ушко Н.А.,Тимофєєв А.А., та інші Клінічна класифікація гальванічних проявів, що проявляються в порожнині рота після введення металевих включень (лекція). Сучасна стоматологія, 2019,1. DOI: 10.33295/1992-576X-2019-1-74-79
7. Abuhajar, E.; Ali, K.; Zulfiqar, G.; Al Ansari, K.; Raja, H.Z.; Bishti, S.; Anweigi, L. Management of Chronic Atrophic Candidiasis (Denture Stomatitis)—A Narrative Review. Int. J. Environ. Res. Public Health 2023, 20, 3029. https://doi.org/10.3390/ijerph20043029
8. Cabras M, Gambino A, Broccoletti R, Lodi G, Arduino PG. Treatment of angular cheilitis: A narrative review and authors' clinical experience. Oral Dis. 2020 Sep;26(6):1107-1115. doi: 10.1111/odi.13183.
9. Cosola M, Cazzolla AP, Charitos IA, Ballini A, Inchingolo F, Santacroce L. Candida albicans and Oral Carcinogenesis. A Brief Review. J Fungi (Basel). 2021 Jun 12;7(6):476. doi: 10.3390/jof7060476.
10. Gawre SR, Sonar PR, Reche A, et al. Median Rhomboid Glossitis: A Case Study. Cureus. 2024 May 27;16(5):e61182. doi: 10.7759/cureus.61182.
11. Kim S.M. Oral Galvanism Related to Dental Implants. Maxillofac. Plast. Reconstr. Surg. 2023;45:1–15. doi: 10.1186/s40902-023-00403-8.
12. Lorenzo-Pouso AI, Pérez-Jardón A, Caponio VCA, Spirito F, Chamorro-Petronacci CM, Álvarez-Calderón-Iglesias Ó, Gándara-Vila P, Lo Muzio L, Pérez-Sayáns M. Oral Chronic Hyperplastic Candidiasis and Its Potential Risk of Malignant Transformation: A Systematic Review and Prevalence Meta-Analysis. J Fungi (Basel). 2022;8(10):1093. doi: 10.3390/jof8101093
13. Mago J., Mittal K., Kaur M., Kaur A., Kaunda M. Denture stomatitis – a case report and an update. World J Pharm Med Res,2016, 2(4),224 – 226 DOI:10.29052/ІJEHSR.v7.i4.2019.183-187.
14. Najmi M. A. Median Rhomboid Glossitis Reported In Diabetic Patient – An Enigmatic Pathological Finding JBUMDC, 2018. – Vol. 8(3). – P.197-198.
15. Nakamura S, Okamoto MR, Yamamoto K, Tsurumoto A, Yoshino Y, Iwabuchi H, Saito I, Maeda N, Nakagawa Y. The Candida species that are important for the development of atrophic glossitis in xerostomia patients. BMC Oral Health. 2017;17(1):153. doi: 10.1186/s12903-017-0449-3.
16. Panta P., Erugula S.R. Median rhomboid glossitis developmental or candidal? Pan Afr Med J. 2015, 21,221. DOI: 10.11604/pamj.2015.21.221.5733.
17. Patil S, Rao RS, Majumdar B, Anil S. Clinical Appearance of Oral Candida Infection and Therapeutic Strategies. Front Microbiol. 2015;6:1391. doi: 10.3389/fmicb.2015.01391.
18. Vakhovskyi V. V., Povsheniuk A. V., Pylypiuk O. Yu. Angular cheilitis as a polyetiological pathology International scientific conference Riga, November 3 – 4, 2022 DOI https://doi.org/10.30525/978-9934-26-260-9-2.
19. Sartawi SY, Abu-Hammad S, A Salim N, Al-Omoush S. Denture Stomatitis Revisited: A Summary of Systematic Reviews in the Past Decade and Two Case Reports of Papillary Hyperplasia of Unusual Locations. Int J Dent.;2021:7338143. doi: 10.1155/2021/7338143.
|
Голосування 
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License
Знайшли помилку? Виділіть помилковий текст мишкою і натисніть Ctrl + Enter