Актуальність. В медичній, реабілітаційній та косметологічній практиці все більше затребуваними стають патогенетичні класифікації типових клінічних синдромів: артеріальної гіпертензії (АГ), дисвегетативного, кардіального, суглобового, астматичного, слизово-шкіряного, хронічної гіперглікемії та інші. [1, 2]. Патогенез основного і супутнього захворювання об'єднує коморбідність (єдиний патогенез), критерієм якої є рівень внутрішньо-клітинного кальцію, як універсального месенджера [3]. Виділяють кальцій-дефіцитну на тлі остеопорозу і кальцій-надлишкову при атеросклерозі коморбідність [1]. Форма дермопатії в значній мірі залежить від вегетативного паспорта, коморбідності та порушення параметрів гомеокінезу, які лежать в основі реабілітаційного діагнозу [2]. Для систематизації захворювань шкіри були запропоновані численні класифікації, що об'єднують захворювання за різними принципами: етіологічною ознакою, патогенетичними, морфологічними, функціональними та іншими особливостями [4]. Для оптимізації вибору лікування та профілактичної тактики у практичній дерматології з косметологією та медичній реабілітації доцільно розглядати дерматози/дерматити на єдиній патогенетичній основі, що поєднує основну і супутню патологію. Ключовим параметром здоров'я та хвороби є гомеокінез, який представлений багаторівневими структурами в організмі [1, 2]. На системному рівні функціонування гомеокінез підтримують нервова, ендокринна, імунна і метаболічна системи. На органному рівні важливими є активність паренхіми та її співвідношення з обсягом стромального каркасу, щільність і сенситивність рецепторів, а також стан мікроциркуляції (дисциркуляторний синдром). На клітинному рівні нормальну активність ферментів, гормонів, нервову провідність забезпечують універсальні месенджери (кальцій, циклічні нуклеотиди), біоелементи, що складають електролітний «портрет» людини і лежать в основі біодиселементозів [1, 3]. Порушення параметрів гомеокінезу значною мірою детерміновані генотипом і «вегетативним паспортом» хворого (щільністю адрено- і серотонінергічних рецепторів у тканинах) і залежать від фенотипічних стресових (адаптаційних) реакцій рис.1 і 2.
Рис. 1. Параметри гомеокінезу у ваготоніків
Рис.2 Параметри гомеокінезу у симпатотоніків
Доцільним є розроблення саме інтегральної патогенетичної класифікації з урахуванням генного підходу (вегетативного паспорту) та порушень параметрів гомеокінезу з позицій реабілітаційного «дуалізму» (рівноваги системи-антисистеми). Нозологічні «стандарти» лікування потрібно трансформувати в синдромальні рекомендації з урахуванням форми захворювання і коморбідності. Медичну реабілітацію представляють як науку з оптимізації порушених параметрів гомеокінезу і механізмів адаптації, що потребує нових підходів в діагностиці, класифікаціях типових клінічних синдромів та лікарського контролю. Ваготонічні чи симпатотонічні параметри гомеокінезу формують кальцій-дефіцитну (остеопороз) чи кальцій-надлишкову (атеросклероз) коморбідність та запускають механізми пошкодження шкіри через аутоімунну агресію чи оксидантний стрес. Захворювання реалізується з урахуванням генотипу на системному, органному та клітинному рівнях порушення параметрів гомеокінезу згідно вегето-гомеокінетичної теорії патології Сокрута, що відслідковують за індексами рівноваги системи-антисистеми [1, 2].
В медицині користуються міжнародною класифікацією хвороб МКХ-11, яка дозволила уніфікувати збір первинної медичної інформації; проводити їх статистичну обробку, запропонувати та втілити нозологічні «стандарти» лікування. МКФ доповнила оцінку структури, функції, активності, участі і навколишнього середовища, але ці класифікації не мають єдиної бази/основи. Запропонований варіант гомеокінетичної класифікації шкіряного синдрому виноситься на обговорення для прийняття загальної лікарської позиції в реабілітаційній та косметологічній практиці.
Матеріал і методи дослідження: Базові результати для класифікації отримані сучасними методами дослідження в клінічних кафедрах Донецького національного медичного університету (ДНМУ). Пацієнти були поділені на дві групи згідно даним спектрального аналізу серцевого ритму (САСР) та автоматизованого визначення параметрів гомеокінезу і «вегетативного паспорту» [5]. Оцінку вегетативного тонусу здійснювали за допомогою комп'ютерного електрокардіографа "ANS-Pro" та «Кардіолаб-2000» (Україна). Рівень внутрішньоклітинного кальцію, який визначався методом спектрального аналізу волосся (МАВ-діагностика - мультиелементний аналіз волосся) і співвіднесений до значень норми виступав «точкою відліку» в діагностиці типу коморбідності [1]. Оцінку збалансованості системи-антисистеми з позицій «реабілітаційного дуалізма» проводили за індексами їх рівноваги: біологічних амінів (ІРБА); окислювальних систем (ІРОС); вмісту катаболічних і анаболічних гормонів (ІРКАГ), активності кислих та лужних фосфатаз (ІРКЛФ), які визначали за співвідношенням нормованих величин. При значенні ІКЛР < 1.0 визначають залужене середовище, активацію лужних фосфатаз та схильність до остеопорозу при кальцій-дефіцитній коморбідності). Значення ІРОС > 1,0 відображало механізми пошкодження в шкірі через оксидантний стрес, а ІРБА < 1,0 вказували на аутоімунну агресію [1].
Результати та їх обговорення: Проведені дослідження дозволили визначити інформативні показники вегетативного паспорта пацієнта, сформулювати ваготонічний та симпатотонічний гомеокінез, форму слизово-шкіряного синдрому і коморбідності. Ваготоніки (основний медіатор - ацетилхолін) схильні до кальцій-дефіцитної коморбідності (остеопорозу), ацетилхолінових, серотонін-дефіцитних тривожно-депресивних соматогеній, домінуванню анаболічних гормонів, алергії, алкалозу, які запускають механізми аутоімунної агресії при дермопатіях [6, 7, 8]. Симпатотоніки (основний медіатор – норадреналін) схильні до кальцій-надлишкової коморбідності, адренергічних, серотонін-надлишкових паніко-фобічних соматогеній, домінування катаболічних гормонів, ацидозу та імунодефіцитних станів, що підтверджують результати САСР, психологічне тестування та індекси рівноваги параметрів гомеокінезу. Розвиваються оксидантні пошкодження шкіри [7]. Запропоновані індекси порушення параметрів гомеокінезу при дермопатіях з урахуванням вегетативного паспорту пацієнтів представлені в таблиці 1.
Розроблена гомеокінетична класифікація шкіряного синдрому згідно вегетативного паспорта, яка є основою клініко-реабілітаційно-функціонального діагнозу:
I. За етіологічними ознаками:
1.1. Первинні генотипічні дермопатії (вроджена пойкілодермія, вроджений бульозний епідермоліз).
1.2. Вторинні фенотипічні дермопатії: екзогенні (біологічні, інфекційні, вірусні, мікозні, хімічні, фізичні)/ендогенні інтоксикації (піодермії, мікози, вірусні дерматози, дерматозоонози, шкіряний лейшманіоз, туберкульоз шкіри, лепра, бореліоз);
II. Патогенетична за формою реактивності організму, виразності запального процесу та механізмів пошкодження:
2.1. Гіпоергічна дермопатія на тлі гіпоергічного запалення (домінує набряк, алергічний компонент і гіперпластичні процеси, внутрішньоклітинний алкалоз, мікози), що запускає аутоімунну агресію.
2.2. Гіперергічна дермопатія на тлі гіперергічного запалення (домінують деструктивні процеси, імунодефіцит, внутрішньоклітинний ацидоз, вірусно-бактеріальна інфекція) на тлі оксидантного стресу.
Дермопатії на тлі порушеної резистентності організму:
2.3. На тлі зниженої резистентності організму (при гіпо- та гіперреактивності організму: алергічні контактні дерматити/бромодерма, йододерма, променеві дерматити/фотодерматити) та високій вірулентності інфекційного агента.
2.4. На тлі високої резистентності організму (прості артрифікаційні дерматити при нормореактивності організму).
III. З урахуванням «вегетативного паспорта», порушення параметрів гомеокінезу і форми коморбідності виділяють:
3.1. Ваготонічну кальцій-дефіцитну, гіпоксичну, гіперпластичну, алергічну (серопозитивну), алкалозну дермопатію на тлі ацетилхолінових серотонін-дефіцитних тривожно-депресивних станів;
3.2. Симпатотонічну кальцій-надлишкову, ішемічну, спастичну, імунодефіцитну (серонегативну), ацидозну дермопатію на тлі адренергічних маніакально-паніко-фобічних реакцій.
ІV. Залежно від порушень на системному рівні регуляції гомеокінеза по індексам рівноваги системи-антисистеми:
4.1. Дисневротична дермопатія (дермопатія на тлі психо- і соматогенії):
4.1.1. Ваготонічна ацетилхолінова, трофотропна на тлі серотонін-дефіцитних, тривожно-депресивних соматогеній (гіпергідроз, нейродерміт обмежений (лишай Відаля ), сирингомієлія, шкіряний свербіж, почесуха дорослих, почесуха Гайда, больові дермопатії при депресії);
4.1.2. Симпатотонічна адренергічна, ерготропна на тлі серотонін-надлишкових маніакально-паніко-фобічних реакцій (осередкова алопеція, больові дермопатії при маніакально-паніко-фобічних соматогеніях).
4.2. Дисгормональна дермопатія:
4.2.1. Дермопатія гормоно-анаболічна, стрес-лімітуюча на тлі прихованої недостатності надниркових залоз і дисоваріальних розладів (клімактеричний синдром з абсолютною естрогеновою недостатністю; дермопатії на тлі ваготонічного інсуліно-резистентного синдрому хронічної гіперглікемії; гіперпаратіреоїдна дермопатія; дермопатія при акромегалії; мікседематозний ліхен/гіпотиреоїдна дермопатія, акне/звичайні вугри, смугоподібна атрофія шкіри).
4.2.2. Дермопатія гормоно-катаболічна, стрес-індукуюча (тиреотоксикозна, клімактеричний синдром з відносною естрогеновою недостатністю; тиреотоксична (гіпертиреоїдна) дермопатія; гіперкальцитонінова дермопатія; клімактерична дермопатія з відносною естрогеновою недостатністю; дермопатія на тлі симпатотонічного інсулін-дефіцитного СХГ; розлади пігментації/вітіліго, хлоазма, мелазма, андрогенна алопеція, себорея);
4.3. Дисімунна дермопатія:
4.3.1. Алергічні, серопозитивні, гістамінові дермопатії: (атопічний дерматит, екзема, кропивниця, токсидермії, червоний лишай, багатоформна ексудативна еритема, алергічні ангіїти/ васкуліти шкіри, гострий парапсоріаз, зимова-осіння трофотропна форма псоріазу, склеродермія, дерматоміозит, аутоіммунна форма червоного вовчака.
4.3.2. Імунодефіцитні / імунодепресивні, серонегативні дермопатії: (весняно-літня ерготропна форма псоріазу; червоний вовчак на тлі оксидантного стресу, акантолітична пухирчатка, бульозний пемфігоїд, герпетиформний дерматит Дюрінга, тотальна алопеція, вузликовий періартеріїт, бляшковий парапсоріаз, саркома Капоші.
4.4. Дисметаболічні дермопатії:
4.4.1. Алкалозні, трофотропні, кальцій-дефіцитні (на тлі остеопорозу), дермопатії: (ліпоматоз, ксантоматоз, первинний амілоїдоз шкіри);
4.4.2. Ацидозні, ерготропні, кальцій-надлишкові атеросклеротичні дермопатії: (кільцевидна гранульома, ліпоїдний некробіоз).
V. Органний рівень гомеокінеза: дермопатії з провідними синдромами органної недостатності та порушеннями кровотоку:
5.1. Дисциркуляторні дермопатії - за рахунок порушення кровообігу і мікроциркуляції:
5.1.1. Артеріальні дермопатії (розацеа);
5.1.2. Венозні, застійні, гіпоксичні, дермопатії (венозна недостатність): (варикозні/трофічні виразки).
Слизово-шкіряний синдром є типовим клінічним синдромом і зустрічається як в формі самостійного захворювання, або є коморбідним станом при патології внутрішніх органів.
5.2. Шкіряний синдром при органній недостатності: (прогерія дорослих -синдром Вернера, прогерія дитяча - синдром Гетчинсона);
5.3. Диспластичні дермопатії (диспластичний слизово-шкіряний синдром):
5.3.1. Гіперпластичні (трофотропні) дермопатії: (іхтіоз, гіпертрофічні рубці/ келоїд, кератодермії, ринофіма, Хвороба Прингла – Бурневілля);
5.3.1. Гіпопластичні (ерготропні) дермопатії - (ектодермальні дисплазії, пеллагроїд, атрофія шкіри плямиста/пігментна (анетодермія), атрофічний рубець, фото- та хроностимульоване старіння шкіри);
5.3.3. Неопластичні дермопатії: (невуси, пухлини та лімфоми шкіри)
Недостатність функції органів (НФ0-4), дозволяє виявити ступінь адаптації (субкомпенсація (адаптаційний синдром); декомпенсація (дисадаптаційний синдром).
VІ. Клітинний рівень гомеокінеза: дермопатії на тлі диселементозів:
6.1. Диселементозні дермопатії:
6.1.1. Ваготонічні диселементозні дермопатії – дефіцит Ca, Fe, Si, I, Zn, Cr, Li, Co і надлишок K, Mg, Na, V, Mo, Ni, Mn, Cu, Se;
6.1.2. Симпатотонічні диселементозні дермопатії - надлишок Ca, Fe, Si, I, Zn, Cr, Li, Co, і дефіцит K, Mg, Na, V, Mo, Ni, Mn, Cu, Se (вітіліго).
Диселементоз не тільки запускає слизово-шкіряний синдром, а також є проявом дермопатії.
За клінічним перебігом: фаза загострення та ремісїї
1. Інтермітуючий, персистуючий легкий перебіг дермопатії;
2. Помірно персистуюча середньої тяжкості дермопатія.
3. Важка персистуюча форма дермопатії.
• За ступенем адаптації та функціональної недостатності шкіри НФ0-4.( ФК-о - немає порушень функції; ФК-1 - є легкі порушення функції (не більше 25%); ФК-2 - помірне порушення функції (від 25 до 50%); ФК-3 - значне порушення функції (від 51 до 75%), яке не компенсується або слабо компенсується; ФК-4 - різко виражене і повне (понад 75%) порушення функції, що не компенсується).
Висновки:
1. В патогенезі захворювання шкіри важливу роль відіграє вегетативний паспорт, порушення параметрів гомеокінезу та коморбідність. Ваготонічний трофотропний, кальцій, цинк, хром, серотонін-дефіцитний, натрій магній- гістамін-залежний гомеокінез, кальцій-дефіцитна коморбідність формують патогенез серопозитивної дермопатії з ацетилхоліновою серотонін-дефіцитною тривожно-депресивною соматогенією через аутоімунну агресію. Симпатотонічний ерготропний, натрій, магній-, гістамін-дефіцитний і кальцій- та серотонін-надлишковий гомеокінез; кальцій-надлишкова коморбідність лежать в основі серонегативної дермопатії з оксидантним пошкодженням шкіри.
2. Проведена клініко-патогенетична паралель слизово-шкіряного синдрому дозволила виділити дисневротичні, дисгормональні, дисімунні, дисметаболічні, дисциркуляторні, диселементозні дермопатії; розробити та винести на обговорення гомеокінетичну/патогенетичну класифікацію шкіряного синдрому на базі вегетативного паспорта, порушення параметрів гомеокінезу і коморбідності.
Література:
1. Порушення параметрів гомеокінезу при патології суглобів та їх ендопротезуванні: наукова монографія. Сокрут М.В., Гоженко А.І., Климовицький Ф.В., Сокрут В.М., Сокрут О.П., Попов В.М., Левітін Є.Я., Лях Ю.Є., - Львів: Видавництво ПП «Магнолія 2006», 2024 – 310 с.
2. Physical, rehabilitation medicine: Neurorehabilitation: Textbook for students and doctors / Edited by prof. V.Sokrut – Lviv: Publisher T. Marchenko., 2022.- Vol. 2.- 292 p.
3. Сокрут В.Н., Романенко В.Н., Проценко Т.В., Лавриненко О.А. Синдромально-патогенетический подход в новой классификации заболеваний кожи // Український медичний альманах.– 2004.– Т.7, №1.– С.159-161.
4. Bikle D.D. Role of vitamin D and calcium signaling in epidermal wound healing // Journal of Endocrinological Investigation. - 2023. - Vol. 46. - P. 205-212. - DOI: 10.1007/s40618-022-01893-5.
5. Seremet T., Di Domizio J., Girardin A. et al. Immune modules to guide diagnosis and personalized treatment of inflammatory skin diseases // Nature Communications. - 2024. - Vol. 15. - Article 10688. - DOI: 10.1038/s41467-024-54559-6.
6. Сокрут В.М. Клінічний тест визначення форми соматогенії
https://sokrut.com/somatogenytest2
7. Kowalczyk K., Olszewska M., Matwiejuk I., et al. An Overview of Clinical Manifestations of Dermatological Disorders in the Intensive Care Unit Setting // Advances in Dermatology and Allergology. - 2024. - Vol. 41 (1). - P. 12–23. - DOI: 10.5114/ada/150121.
8. Mai K., Maverakis E., Li J., Zhao M. Maintaining and Restoring Gradients of Ions in the Epidermis: The Role of Ion and Water Channels in Acute Cutaneous Wound Healing // Advances in Wound Care (New Rochelle). - 2023. - Vol. 12 (12). - P. 696–709. - DOI: 10.1089/wound.2022.0128.
Голосування 
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License
Знайшли помилку? Виділіть помилковий текст мишкою і натисніть Ctrl + Enter