Згідно опублікованим даним мікозами різної локалізації страждає близько 20 % населення нашої планети та кожного року близько 1,5 мільйона людей гине у всьому світі від грибкової інфекції, що порівняно зі смертністю від більш поширених відомих хвороб, таких як туберкульоз чи малярія, числом осіб з ослабленим імунітетом, включаючи хворих на рак, реципієнтів трансплантованих органів, осіб, інфікованих ВІЛ, та зростаючого літнього населення [17, 21].
Найбільш поширена мікотична інфекція, у людей різних вікових груп, обумовлена грибами роду Candida, що складає близько 70% випадків, та є четвертою основною причиною всіх внутрішньолікарняних інфекцій[26, 37,40].
Існує принаймні 15 різних видів Candida, які спричиняють захворювання людини, але > 90% інвазивних захворювань викликають 5 найпоширеніших збудників: C. albicans, C. glabrata, C. tropicalis, C. parapsilosis та C. krusei. Кожен із цих мікроорганізмів має унікальний вірулентний потенціал, протигрибкову чутливість та епідеміологію.
Найбільш вираженими патогенними властивостями володіє збудник кандидозу Candida albicans та займає перше місце в патології – (близько 90% випадків поверхневого і біля 80% глибокого кандидозу) з усіх виявлених патогенних грибів цього роду. Інші види, з меншим патогенним потенціалом та меншою поширеністю включають Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida kruesi, Candida guillermondii, Candida lusitaniae, Candida parapsilosis, Candida pseudotropicalis и Candida stellatoidea [32, 42].
В літературних джерелах відзначається інформація щодо зменшення кандидозним ураженням СО в результаті інфікування видом Candida albicans, в той же час Candida glabrata може бути більш поширеним збудником інфекційного ураження [33].
Останнім часом, через швидку і широку появу, значної уваги громадськості, медичної спільноти та вчених, як клінічних, так і фундаментальних досліджень, привертає новий мультирезистентний грибковий збудник Candida auris, який вперше описаний у 2009 році в Японії і стає всесвітньою загрозою громадському здоров’ю [23, 27]. C. auris є гаплоїдним видом грибів, який є більш близьким до гаплоїдного та часто стійкого до множинних лікарських засобів виду Candida haemulonii та Candida lusitaniae і віддалено пов’язаний з диплоїдними та клінічно поширеними збудниками грибків Candida albicans та Candida tropicalis.
Захворюваність, спричинена C. auris, у лікарнях зростає протягом останніх десятиліть. Труднощі в його ідентифікації, стійкість до множинних лікарських засобів, еволюція факторів вірулентності, пов’язана з цим висока смертність пацієнтів і довготривале виживання на поверхнях у навколишньому середовищі роблять C. auris особливо проблематичним у клінічних умовах.
Згідно даних Центру з контролю та профілактики захворювань (CDC) (США) у 2016 році опубліковано клінічне сповіщення для закладів охорони здоров’я з попередженням про міжнародну появу C.auris з високим рівнем смертності, а в 2017 році надано оновлену інформацію про поширення C. аuris з інформацією про дезінфекцію та рекомендаціями щодо лікування. Подібно до інших інвазивних інфекцій Candida, інвазивні інфекції C. auris пов'язані з високими глобальними показниками смертності від 30% до 60% [9, 41, 43].
Гриби Candida є аероби, мають оптимум росту при ť 30 - 370 С, забарвлюються по Граму, Романовському –Гімзе метиленовим синім.
Під час мікроскопії патологічного матеріалу, взятого з шкіри чи СО, виявляються овальні, округлої форми клітини розміром 1,5×1,5- 6×8 мкм, в середньому 3-6 мкм. Гриби роду Candida можуть утворювати міцеліальні форми. Міцелій грибів Candida позбавлений спільної стінки, має просту будову міжклітинних перетинок – септ, тому згідно з мікробіологічною класифікацією є несправжнім міцелієм, або псевдоміцелієм, що має вигляд витягнутої, нитчастої клітини, яка складається з окремих сегментів.
Міцеліальні форми характерні для активного розмноження грибів, тому їх виявлення при мікроскопії матеріалу дозволяє визначити активне розмноження цих мікроорганізмів, тим самим встановити діагноз захворювання, спричиненого цими мікроорганізмами. Псевдоміцелій - є найбільш інвазивною вегетуючою формою дріжджового грибка при патології СОПР [6].
Гриби стійкі до висушування та заморожування, гинуть під дією прямого сонячного променю та при тривалій експозиції штучного ультрафіолетового опромінення. При кип’ятінні та автоклавуванні гриби роду Candida гинуть протягом 3-5 хвилин, як в монокультурі так і в патологічному матеріалі. Вони чутливі до дезинфікуючих розчинів (формаліну, фенолу), спиртових розчинів йоду (2-5%), анілінових барвників (метилвіолету та генціанвіолету).
Кандидоз це надзвичайно поширене багатофакторне захворювання, яке суттєво погіршує якість життя та призводить до розвитку життєвонебезпечних ускладнень. З урахуванням великої медичноїі соціальної важливості проблеми грибкового ураження проводяться інтенсивні дослідження основних механізмів його виникнення та розвитку[8, 13]. Гриби роду Candida широко поширені в навколишньому середовищу, як у вигляді гіф, так і у вигляді дріжджів, асоціюються з нормальною мікрофлорою шкіри, СОПР, шлунково-кишкового тракту, жіночих статевих органів, в каріозних порожнинах, пародонтальних кишенях, не надають видимих патологічних порушень, що носить явища кандиданосійства [25, 40].
Candida не відноситься до бактерій, які постійно виявляються у всіх людей, і далеко не у всіх осіб, у яких вони виявились, розвивається кандидоз.
Найбільш часто зустрічається вид Candida albicans. Однак, серед пацієнтів з кандидемією та іншими формами інвазивного кандидозу неальбіканські види Candida складають приблизно 50% усіх відповідних ізолятів, що є стійкою тенденцією в багатьох регіонах світу протягом більше десяти років [11, 20, 32].
Дослідження в Північній Європі та США повідомили про більшу кількість випадків, викликаних C. glabrata, тоді як дослідження в Іспанії та Бразилії показали менше випадків, викликаних C. glabrata, і більше випадків, пов’язаних з C. parapsilosis [18].
Деякі автори вказують, що non-albicans види Candida колонізують пацієнтів у віці 80 років і старше частіше, ніж більш молодих осіб[30].
За даними публікацій, у 40 - 65% здорових дорослих осіб C. albicans є пероральним комменсалом. Колонізація СОПР грибами Candida спостерігається у 30-55 % здорових підлітків. У здорових осіб їх виділяли у: фекаліях – 40-70 %, секреті ротоглотки -14 % обстежених, в піхвах здорових молодих невагітних жінок та жінок в пременопаузі – 15-20 %, у жінок в третьому триместрі вагітності – до 86 % [1, 6, 12,19, 25, 39].
Серед новонароджених кандидоз ротової порожнини виявляється в 5% і практично у 10% дітей першого року життя (Савичук Н.О, Грицай С.А., (2006), а у дітей старшого віку, кандиданосійство визначали у 65% обстежених [26].
Кандидоз ротоглотки викликає значну захворюваність у осіб з ослабленим імунітетом внаслідок СНІД, нейтропенії, цукрового діабету з використанням імунодепресантів[39].
Оскільки популяція тяжкохворих та пацієнтів із ослабленим імунітетом зростає, захворюваність на грибкові інфекції демонструє паралельну тенденцію до зростання [15]. Захворювання СОПР зустрічається в рівній мірі у чоловіків і жінок, частіше реєструється у дітей та людей похилого віку, оскільки у них частіше відзначається зниження реактивності. Так, наприклад, частота інвазивної грибкової інфекції у дітей з ослабленим імунітетом реєструється від 5,3% до 24% випадків, а рівень смертності складає від 18,6% до 67,6% [22].
У осіб з хронічним (рецидивуючим, рекурентним) тонзілітом Candida albicans виявлялись у 59% обстежених (Пухлик С.М. та співав., (2016), обсіменіння Candida albicans секрету ротоглотки у осіб з хронічним запальним захворюванням верхніх дихальних шляхів виявлено у близько 20% [8], СО шлунку у 61 % пацієнтів з невиразковою диспепсією та у 10% з хронічним гастритом [2], частота кандидозних уражень у осіб на виразкову хворобу шлунку від 18 до 36 % обстежених [6], у підлітків, молоді та дорослих під час лікування незнімними ортодонтичними апаратами загальний рівень колонізації ротової порожнини Candida становив 17,1 % [31], частота хронічного атрофічного кандидозу у осіб, які використовують зубні протези становить від 17 до 75% населення, з невеликим переважанням у вікових жінок [16], до 20% пацієнтів з хронічним пародонтитом мають пародонтальні кишені, колонізовані декількома видами Candida sp., переважно C. аlbicans, C. dubliniensis C. glabrata і C. Tropicalis [36], у пацієнтів з генералізованим пародонтитом на фоні хронічного вірусного гепатиту В (фаза реплікації) в пародонтальних кишеннях Candida виявлялась в 60% обстежених [7], у відділеннях багатопрофільного стаціонару на катетерах із центральних та периферичних вен гриби роду Candida були виділені в 12,3% випадках, з уретральних катетерів в 11,5% [4], у пацієнтів з онкологічною патологією (злоякісні новоутворення голови та шиї, новоутворень кровотворної системи та ін..) і осіб, які одержують хіміотерапію чи променеву терапію частота виявлення Candida в ротовій порожнині коливається від от 7% до 52%[24]. Серед жінок репродуктивного віку приблизно 75% мали принаймні один епізод генітального кандидозу та 40% мали другий епізод [38].
За результатами проведених досліджень[3]майже у всіх пацієнток на фоні герпесвірусних інфекцій встановлено дисбіотичні порушення різного ступеню, що проявлялись у зниженні титрів лактобактерій, збільшенні кількісних показників умовно-патогенних мікроорганізмів – грибів роду Candida. У жінок, інфікованих ВПГ-1, встановлено перевищення допустимих значень в кількісних показниках грибів роду Candida – на 20%, інфікованих ВПГ-2, в більшому ступені проявлялись у зниженні титрів лактобактерій – в середньому на 58% та збільшенні кількісних показників умовно-патогенних мікроорганізмів: дріжджеподібних грибів роду Candida – на 32%.
Встановлено, що поширеність дріжджового носійства серед пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) може сягати 54%, а Candida albicans може становити 25–69% ізолятів. У осіб з ЦД підвищений рівень глюкози в слині, вірогідно, сприяє до носійства Candida, і потенційно підвищеному ризику орального кандидозу[12].Оцінка стану ротової порожнини в пацієнтів на ЦД 2 типу виявила, що у 25,7 % пацієнтів відзначався розвиток кандидозного стоматиту /глоситу в минулому[5]. У хворих на ЦД частіше реєстрували Candida glabrata - 39,3% обстежених [34].
Candida albicans є найпоширенішим етіологічним агентом грибкових інфекцій ротової порожнини, які виникають у немовлят, пацієнтів з ВІЛ/СНІДом та пацієнтів з вторинним імунодефіцитом після хіміотерапії [14, 29]. У більш ніж 90% СНІД –позитивних хворих реєструються клінічні прояви кандидозу СОПР в різні періоди розвитку захворювання [35]. Так, наприклад, оральний кандидоз виявлено у 35 % осіб з СНІД-пов’язаним комплексом, а також у 54 % хворих з маніфестною формою СНІД [1]. Літературні джерела [10,28] вказують на відмінність у поширеності видів Candida у хворих на ВІЛ/СНІД, що пов'язана з географічним положенням. У деяких країнах C.parapsilosis є другим найпоширенішим видом, тоді як в інших країнах C.glabrata є другим найпоширенішим видом після C.albicans. Так, наприклад, серед ВІЛ-інфікованих в Греції та Іспанії переважаючими виявленими non-albicans були C. glabrata (24%), C. tropicalis (22%) і C. krusei (11%).
Таким чином, майбутні зусилля, як практикуючих лікарів, так і науковців, повинні бути спрямовані на розуміння механістичних деталей біології, епідеміології та патогенезу кандидозного ураження, а також протигрибкової резистентності з метою розробки нових методів для діагностики, профілактики та лікування грибкової інфекції, обумовленої грибами Candida.
Літературні джерела
1.Вплив парентеральної вакцинації проти грипу на стан локального імунітету та мікробіоту секрету ротоглотки у хворих на хронічні запальні захворювання верхніх дихальних шляхів / [Д. І. Заболотний, О. Ф. Мельников, С. В. Тимченко та ін.]. // Медичні перспективи. – 2021. – Т. 26, №4. – С. 104.
2.Особливості моторно-евакуаторної функції шлунка при кандидозному ураженні слизової оболонки верхнього відділу травного тракту /Т. В. Майкова, І. В. Кушніренко. // Сучасна гастроентерологія.- 2014.- № 2 С.35-39.
3.Попова І. С. Порівняльний аналіз частоти виявлення герпесвірусів із різних біотопів людини / І. С. Попова, В. Г. Гаврилюк. // Вісник проблем біології і медицини. – 2018. – №1. – С. 92–97.
4.Собкова Ж. В. Гігієнічна оцінка небезпеки циркуляції кандидозної інфекції у хворих та у внутрішньому середовищі багатопрофільного стаціонару : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. біол. наук / Собкова Ж. В. – Київ, 2018. – 23 с.
5.Стан порожнини рота в пацієнтів на цукровий діабет 2 типу / [С. А. Шнайдер, В.Я. Скиба, О. В. Скиба та ін.]. // Медичні перспективи. – 2020. – Том XXV, №3. – С. 153–160.
6.Федотов В. П. Актуальные проблемы кандидоза (размышления миколога-дерматовенеролога – по данным литературы и собственных исследований) / В. П. Федотов. // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. – 2012. – №1-4. – С. 103–128.
7.Фесенко В. І. Показники біоценозу пародонтальних кишень та імунологічного статусу у хворих на пародонтит, асоційований - HBV інфекцією / В. І. Фесенко, С. В. Швець. // Мат. XII miedzynarodo-wejnaukowi-ptaktycznej konferencji, Przemysl. – 2016. – №3. – С. 24–30.
8.Arkowitz R. A. Recent advances in understanding Candida albicans hyphal growth / R. A. Arkowitz , M. Bassilana // F1000Res. – 2019. - Vol. 21. - P. 8.
9.Borman A. M., Szekely A., Johnson E. M. Comparative pathogenicity of United Kingdom isolates of the emerging pathogen Candida auris and other key pathogenic / A. M. Borman, A. Szekely, E. M. Johnson // Candida species. mSphere. – 2016. - Vol. 1(4). DOI: https://doi.org/10.1128/mSphere.00189-16
10.Candida species diversity and antifungal susceptibility patterns in oral samples of HIV/AIDS patients in Baja California, Mexico. / [Clark-Ordonez et al.] // Medical Mycology. – 2017. - Vol. 55, No. 3
11.Candida auris: Epidemiology, biology, antifungal resistance, and virulence. /[H. Du, J. Bing, T. Hu, C.L. Ennis, C.J. Nobile, G. Huang]// J. PLoS Pathog. – 2020. – Vol. 16(10).
12.Chouhan S., et al. Candidal prevalence in diabetics and its species identification / S.Chouhan et al. // Int J App Basic Med Res. – 2019. - Vol.9. - P. 49-
13.Czechowicz P., Nowicka J., Gościniak G. Virulence Factors of Candida spp. and Host Immune Response Important in the Pathogenesis of Vulvovaginal Candidiasis. /P.Czechowicz, J. Nowicka, G. Gościniak // J. Mol Sci.. – 2022. – Vol. 23(11).
14.Drummond R. A. And Lionakis M. S. Organ-specific mechanism slinkinginnateand adaptive antifungalimmunity. /R. A. Drummond, M. S. Lionakis //Semin. CellDev. Biol.- 2019. – Vol. 89. -P. 78-90.
15.Eades C.P., Armstrong – James D.P.H. Invasivefungal infections in the immunocompromised host:Mechanistic insights in an eraof changing immunotherapeutics. / C.P. Eades, D.P.H. Armstrong-James// Med Mycol. – 2019. Vol.57. - P. S307-S317.
16.Eman Abuhajar, Management of Chronic Atrophic Candidiasis (Denture Stomatitis)- A Narrative Review Special Issue Management of Chronic Atrophic Candidiasis (Denture Stomatitis)-A Narrative Review /Eman Abuhajar, et al. // International Journal of Environmental Research and Public Health (IJERPH) 2023.- 20(3029):1-15 DOI:10.3390/ijerph20043029
17.Enoch D.A., Yang H., Aliyu S.H., Micallef C. The Changing Epidemiology of Invasive Fungal Infections. /D.A. Enoch, H. Yang, S.H. Aliyu, C. Micallef // Methods Mol. Biol. – 2017. – Vol. 1508. – P. 17 – 65.
18.Guinea J. Global trends in the distribution of Candida species causing candidemia Guinea J. //Clin. Microbiol Infect. 2014 Jun:20 Suppl 6:5-10. doi: 10.1111/1469-0691.12539.
19.Hellstein J.W., Marek C.L. Candidiasis: Red and White Manifestations in the Oral Cavity. / J.W. Hellstein, C.L. Marek // Head Neck Pathol. – 2019. – Vol.13(1). – P. 25-32.
20.Hidden killers: human fungal infections /[ G.D. Brown, D.W. Denning, N.A. Gow, S.M. Levitz, M.G. Netea, T.C. White] //. Sci Transl Med. – 2012. - Vol. 4(165).- P. 165rv13.
21.Lee Y., Puumala E., Robbins N., Cowen L.E. Antifungal drug resistance: molecular mechanisms. Candida albicans and beyond. /Y. Lee, E. Puumala, N. Robbins, L.E. Cowen // Chem. Rev. – 2021. – Vol. 121(6). – P. 3390 – 3411.
22.LiuY. Combination of C-Reactive Protein and Procalcitonin in Distinguishing Fungal from Bacterial Infections Early in Immunocompromised Children /Y Liu, X Zhang, T Yue, Y Tang, Z Ke, Y Li, X Luo // Antibiotics 2022, 11(6), 730; https://doi.org/10.3390/antibiotics11060730
23.Lockhart S.R., Etienne K.A., Vallabhaneni S. et al. Simultaneous emergence of multidrug-resistant Candida auris on 3 continents confirmed by whole-genome sequencing and epidemiological analyses. /S.R. Lockhart, K.A. Etienne, S. Vallabhaneni et al.// Clin Infect Dis. – 2017. – Vol. 64(2). - 134–140.
24.Mäkinen A. I., Mäkitie A.,Meurman J. H. Candida prevalence in saliva before and after oral cancer treatment. /A. I. Mäkinen, A. Mäkitie, J. H. Meurman //Surgeon. – 2021. – Vol. 19(6). – P. e446-e451.
25.Millet N., Solis N. V. & Swidergall M. Mucosal IgA prevents commensal Candida albicans dysbiosis in the oral cavity. / N.Millet, N. V. Solis, M. Swidergall // Front. Immunol. - 2020. – Vol.11. – P. 555.
26.Millsop J.W., Fazel N. Oral candidiasis. /J.W. Millsop, N. Fazel // Clin Dermatol. – 2016. – Vol. 34(4). – P. 487-494.
27.Multidrug-resistant endemic clonal strain of Candida auris in India. / [A. Chowdhary, V. Anil Kumar, C. Sharma, A. Prakash, K. Agarwal, R. Babu et al.] // Eur J Clin Microbiol Infect Dis. – 2014. - Vol.33(6) . - P. 919 – 926.
28.Mushi M. F., Bader O. et al. Oral candidiasis among African human immunodeficiency virus-infected individuals: 10 years of systematic review and meta-analysis from sub-Saharan. / M. F. Mushi, O. Bader et al. // Africa Journal of oral microbiology. – 2017. Vol. 9. – P. 1317579.
29.Naglik J. R., Konig A., Hube B., Gaffen S. L. Candida albicans-epithelial interactions and induction of mucosal innate immunity. / J. R. Naglik, A.Konig, B.Hube, S. L. Gaffen // Curr Opin Microbiol. 2017. – Vol. 40. – P. 104.
30.Oral Candida isolates and fluconazole susceptibility patterns in older Mexican women. / [B. Benito-Cruz, S. Aranda-Romo, F.J. López-Esqueda, E.de la Rosa-García et al.]. //. Arch Gerontol Geriatr. – 2016. - Vol. 65. - P. 204-210.
31.Oral Non-Candida Albicans Species Colonization rate in Fixed Orthodontics Patients / [A. M. Zabara, A. A. Al-Akwa, H. A. wahab Al-Shamahy et all]. // International Journal of Dentistry and Oral Health. – 2020. – Vol. 6, Issue 6. – P. 1–6.
32.Pappas P. G., Kauffman C. A., Andes D. R. et al. Clinical Practice Guideline for the Management of Candidiasis: 2016 Update by the Infectious Diseases Society of America. / Pappas P. G., Kauffman C. A., Andes D. R. et al. // Clin Infect Dis. 2016. – Vol. 62(4). – P. e1–e50.
33.Pfaller M.A., Diekema D.J., Turnidge J.D., Castanheira M., Jones R.N. Twenty Yearsofthe SENTRY Antifungal Surveillance Program: Resultsfor Candida Species From 1997–2016. / Pfaller M.A., Diekema D.J.,Turnidge J.D., Castanheira M., Jones R.N. // OpenForumInfect. Dis. – 2019. – Vol. 6. – P.79–94.
34.Preece G., Bhola Sh., Davidson A. et all.Epidemiology, management and outcome of candidaemia in patients with diabetes. /Preece G., Bhola Sh., Davidson A. et all.// J. R Coll Physicians Edinb. - 2022. – Vol. 52(4). – P. 292
35.Pseudomembranous Type of Oral Candidiasis is Associated with Decreased Salivary Flow Rate and Secretory Immunoglobulin A Levels. / B. Mahajan, N. Bagul, R. Desai, M. Reddy, A. Mahajan, A. Shete // Mycopathologia. – 2015. – Vol.180 (1-2). – P. 75-80.
36.Rodrigues C. F., Rodrigues M. E., Henriques M. Candida sp. Infections in Patients with Diabetes Mellitus. / Rodrigues C. F., Rodrigues M. E., Henriques M. // J.Clin Med. – 2019. – Vol. 8(1). - Р. 76.
37.Rogiers O., Frising U.C., Kucharikova S., Jabra-Rizk M.A., van Loo G. et al. Candidalysin crucially contributes to Nlrp3 inflammasome activation by Candida albicans hyphae. / Rogiers O., Frising U.C., Kucharikova S., Jabra-Rizk M.A., van Loo G. et al. // mBio. – 2019. Vol. 10.
38.Rolo J., Caixeirinho P., Gomes –Ruivo P. et al. Semen supports growth of Candida albicans : A putative risk factor reccurence of vulvovaginal infections. / Rolo J., Caixeirinho P., Gomes –Ruivo P. et al. // J. Obstet Gynaecol. Res. – 2020. – Vol. 46. – P. 1893-1899.
39.Salvatori O., Puri S., Tati S., Edgerton M. Innate Immunity and Saliva in Candida albicans-mediated Oral Diseases. / Salvatori O., Puri S., Tati S., Edgerton M. // J. Dent. Res. – 2016. – Vol. 95. P. 365–371.
40.Sivabalan S,. Mahadevan S., Srinath M.V. Recurrent oral thrush. / Sivabalan S,. Mahadevan S., Srinath M // Indian J Pediatr. – 2014. – Vol.81(4). P. 394-396.
41.Taori S.K., Khonyongwa K., Hayden I., Athukorala G.D.A., Letters A., Fife A. et al. Candida auris outbreak: mortality, interventions and cost of sustaining control. / Taori S.K., Khonyongwa K., Hayden I., Athukorala G.D.A., Letters A., Fife A. et al. // J Infect. – 2019. – Vol. 79(6). _P. 601 – 611.
42.Tay L.Y., Herrera D.R., Gomes B.P., dos Santos F.A., Jorge J.H. Identification of Candida Spp. in patients with denture stomatitis: relationship with gender, age, time of denture use and Newton’s classification. / Tay L.Y., Herrera D.R., Gomes B.P., dos Santos F.A., Jorge J.H. // J Dent App. – 2014. – Vol. 1(3). – P. 46-50.
43.Wang X., Bing J., Zheng Q., Zhang F., Liu J., Yue H., et al. The first isolate of Candida auris in China: clinical and biological aspects. / Wang X., Bing J., Zheng Q., Zhang F., Liu J., Yue H., et al. // Emerg Microbes Infect. – 2018. – Vol. 7(1). – P. 93.
|
Голосування 
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License
Знайшли помилку? Виділіть помилковий текст мишкою і натисніть Ctrl + Enter